Humanin保护培养皮层神经元缺氧性损伤作用观察.pdf

Humani n保护培养皮层神经元 缺氧性损伤作用的观察 中文摘要 Alzheimer’s 经纤维缠结、神经元进行性缺失等为主要病理特征的老年性退行性疾病。对AD病人的 尸检发现，AD患者的大脑皮层枕叶在发病过程很少受累，这一现象引起了日本东京KEIO 于AD发病因素复杂，机制不清，因而缺乏有效的防治。因此，HN的发现受到了神经科 学工作者的广泛关注，被认为有可能成为未来治疗AD的有力工具。之后的研究发现， HN除能拮抗AB引起的神经细胞死亡之外，还能拮抗家族性遗传基因突变引起的神经损 伤。而对其他原因的损伤似乎不表现保护作用。因此，发现者将其定义为AD相关损伤的 神经保护肽。HN的作用机制仍未明了，但随着研究的逐步深入包括我们实验室的研究发 从而抑制死亡受体途径的凋亡。HN的上述神经保护机制强烈提示，HN不太可能是一个 特异性的只针对AD相关损伤才具有保护作用的因素，对AD不相关的损伤也应该具有保 护作用。因为无论是抗凋亡还是降低ca2+超载或提高ATP改善细胞功能都不可能是只针 对某一特定损伤产生保护作用的机制。而且已有的一些实验研究也提示，HN对AD以外 的损伤也具有保护作用，如HN可