Apelin在急性心肌缺血损伤时变化及心肌保护作用机制.pdf

·中文论著摘要· Apelin在急性心肌缺血损伤时的变化及其 心肌保护作用机制 背 景 急性心肌梗死已经成为威胁人类生命健康的最重要心血管疾病之一。除可能 引起猝死外，严重而持续的缺血导致心肌细胞死亡、存活心肌减少，从而可引起 心力衰竭的发生。再灌注治疗的应用极大的改变了心肌梗死的预后，然而人们并 没有满足于此。研究表明，在急性心肌梗死的中心区域主要表现为坏死，而在梗 死周边的轻中度缺血区则以凋亡为主，包括少量的自体吞噬。进行积极有效的再 灌注治疗虽可减少心肌坏死，却不能抑制心肌细胞凋亡，相反再灌注损伤还有加 重凋亡的可能。心肌细胞凋亡不仅能导致心肌梗死范围扩大，更重要的是在梗死 后心功能的恶化过程中发挥着重要的作用，抑制凋亡可明显缩小心肌梗死面积和 抑SJJ,t,,功能的恶化。因此有学者认为如果能有效地抑制缺血导致的心肌细胞凋亡， 将可能具有与再灌注治疗同样重要的价值。近年发现的Apelin／APJ信号系具有调 节心血管内环境稳定、拮抗肾素．血管紧张素系统一醛固酮(RAAS)激活等作用， 3．OH 具有抑制心肌细胞凋亡的作用，ApeUn能否通过抑制心肌细胞凋亡在急性心肌缺 血损伤中发挥保护作用尚不清楚。 法从牛