杜氏利什曼原虫(中文).pptVIP

第十章 鞭毛虫 动鞭纲 （Class Zoomastigophorea） 1.虫体多以鞭毛为运动细胞器 2.以纵二分裂法繁殖 3.主要寄生在宿主的腔道、血液、细胞、组织器官内。 与人体有关的利什曼原虫 巴西利什曼原虫(Leishmania braziliensis) 黏膜皮肤利什曼病 热带利什曼原虫(Leishmania tropica) 墨西哥利什曼原虫(Leishmania mexicana) 皮肤利什曼病 致病机理 主要与无鞭毛体导致的巨噬细胞破裂和巨噬细胞、浆细胞大量增生有关。 虫体侵入巨噬细胞的过程分为两步 1.虫体的黏附 2.虫体随巨噬细胞的吞噬活动  防 治 措 施 我国防治黑热病采取的综合防治措施 1.普查普治病人 2.治疗、杀灭病犬 3.消灭白蛉 4.开展卫生宣传做好个人防护 * 杜氏利什曼原虫Leishmania donovani 天津医科大学寄生虫学教研室 杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）在生活史过程中有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于白蛉的消化道内，后者主要寄生于人或哺乳动物的单核巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），又称黑热病（kala-azar）。 形态学 (morphology) 无鞭毛体 （amastigote） 利杜体（Leishmania-Donovan body） 前鞭毛体 （promastigote） 生活史 (Life cycle) 杜氏利什曼原虫需在白蛉和人或哺乳物两种宿主体内完成生活史。 1、在白蛉体内发育 2、在人体内发育 （巨噬细胞内） 无鞭毛体 被吸入蛉胃内, 24h 前鞭毛体 白蛉叮咬、吸血 白蛉体内 前鞭毛体 （白蛉口腔、喙） 二分裂繁殖, 7d 无鞭毛体 （巨噬细胞内） 人体内 二分裂繁殖 生活史小结 1、杜氏利什曼原虫在生活史过程中需两种宿 主，一种是白蛉，另一种是人； 2、白蛉是传播媒介，自然条件下的感染阶段 是前鞭毛体； 3、致病阶段为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。 配体--受体结合途径： 抗体—Fc（C3b）结合途径： 临床表现： 潜伏期：一般认为3—5个月 1）发热：长期不规则发热。（易误诊伤寒） 2）脾、肝、淋巴结肿大：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，致使细胞大量破坏和增生的结果。 虫体侵入巨噬细胞内非但不被消灭，反而能寄生、繁殖，并且最终破坏巨噬细胞。 致病 黑热病患者肝脾肿大 内脏利什曼病，同一个家庭两个患者。 姐15岁，妹13岁，新疆喀什地区人，1996年发病，脾肿大，发热，骨髓穿刺找到原虫。 右起 男，7岁； 女，6岁； 女，6岁； 男，4岁 肝脾肿大的黑热病患者 3）贫血： ①脾功能亢进导致 全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少） ②骨髓血细胞生成受阻 ③免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。 4）红细胞减少：常表现为缺氧体征 5）白细胞减少：(2000-3000/mm3）继发感染（肺炎、坏死性口腔炎、急性粒细胞缺乏症等） 6）血小板减少：鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑： 7）白蛋白与球蛋白比例倒置。 8）皮肤型利什曼病：杜氏利什曼原虫感染也可导致皮肤病变。 9）淋巴结型黑热病：特点为原虫感染仅局限于淋巴结内。 皮肤型黑热病 面部和双手瘤型结节 皮肤利氏曼病 前臂结节性痒疹型 腕部陈旧性溃疡及结节 1. 病原检查 检出病原体即可确诊。 （1）穿刺检查：常以骨髓或淋巴结穿刺 （查有无 利杜体），脾脏穿刺检 出率较高，但不安全应慎用 。 （2）淋巴结、皮肤活组织检查：病理切片检查 （3）培养法及动物接种： 2. 免疫血清学检查： 3.分子生物学方法: 聚合酶链反应(PCR)、DNA探针技术 诊断 Diagnosis 传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病学 上大致分为三种不同的类型， 人源型：（平原型） 犬源型： （山丘型） 自然疫源型： （荒漠型） 2. 传播媒介： 中华白蛉………十余种 流行与防治 1. Source of infection：根据