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核素治疗 治疗机理 使生物大分子的化学键断裂，造成分子结构和功能的改变； 使DNA断裂和合成障碍； 使水分子电离、激发，形成有细胞毒性的自由基； 选择治疗用放射性核素的指标 射线能。电离能力： α β γ 作用距离。穿透能力： α β γ 半衰期。 常用治疗用放射性核素 α 粒子发射体； β 射线发射体；（最为常见） 俄歇电子或内转换电子； 甲亢（源自1942年） 功能性腺瘤 分化型甲状腺癌 甲亢的治疗 抗甲状腺药物 外科切除 131I治疗（不开刀的手术） 131I在甲状腺组织内的有效半衰期约为3.5—4.5天， 131I衰变发射的β射线在组织内平均射程为1mm，所以β粒子携带的能量几乎全部释放在甲状腺组织内，对甲状腺周围的组织和器官影响较小。 由于β射线在组织内有一定射程，将产生“交叉火力”作用(CROSS FIRE)，使甲状腺中心的组织接受来自四周的辐射，而表面的组织则只接受来自甲状腺腺体内的辐射。甲状腺周围组织不摄取 131I，不会对甲状腺表面的组织形成辐射。 因此，甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于 腺体表面，如给予适当剂量的131I，利用放射性“切除”部分甲状腺组织的同时保留一定量的甲状腺组织，使甲状腺功能恢复正常，以达到治疗目的。 适应证 1、确诊的Graves病患者； 2、抗甲状腺药物治疗效果差或无效、过敏或治疗缓解后复发的青少年及儿童患者； 3、Graves病伴白细胞或血小板减少者； 4、Graves病伴心房纤颤； 5、Graves病合并桥本氏病、甲亢药物治疗效果不佳，摄131I率增高者。 禁忌证 妊娠或哺乳期甲亢患者； 近期急性心肌梗死的甲亢患者。 有关相对适应症讨论 ①关于年龄； ② 甲状腺明显肿大； ③甲亢患者伴白细胞或血小板减少； ④甲亢合并肝功损害的患者； ⑤甲亢伴严重突眼的患者； ⑥桥本病甲亢。 治疗方法 病人准备 1、停止服用影响甲状腺摄取131I的药物和忌食含碘食物； 2、常规进行甲状腺摄131I率测定； 3、应用甲状腺显像及触诊法估计甲状腺重量； 4、查甲状腺功能； 剂量计算 剂量=计划量×甲状腺重量/甲状腺最高摄131I率 剂量的修正： 1、增加剂量应考虑的因素：甲状腺较大且质地较硬者；结节性甲状腺肿；年老、病程较长、长期内科药物治疗效果不好者；第一次治疗后疗效不明显者。 2、减少剂量应考虑的因素：病程短、年龄轻，甲状腺重〈30 g的患者；未经任何方式治疗或术后复发者；第一次131I治疗后症状明显改善，但未痊愈者。 甲亢危象 甲亢危象发生的可能原因为： 患者体内组织中儿茶酚胺的受体数目增多，心脏和血液对儿茶酚胺过度敏感； 放射线破坏甲状腺滤泡，使甲状腺激素大量进入血液；患者已有重要器官的功能障碍，如心功能不全、肝功能损害等； 131I治疗前后合并感染、发生较强烈的精神刺激和过度疲劳等应急状态引起儿茶酚胺释放增多。 对甲亢危象应以预防为主； 甲亢症状较重者应先用抗甲状腺药物减轻病情后再行131I治疗， 131I治疗后结合病情亦可用抗甲状腺药物控制症状； 对较衰竭的患者应加强支持治疗；注意休息，防止感染、劳累和精神刺激；如有危象先兆，则应及时处理，密切观察。 甲亢危象主要表现为高热、心动过速、烦躁和大量出汗，以及消化系统、神经系统和循环系统的功能障碍。 甲亢危象治疗原则 使用大剂量硫脲类药物和无机碘，抑制甲状腺激素的合成和分泌； β受体阻止剂和抗交感神经药物，减少体内儿茶酚胺数量并阻断其作用； 糖皮质激素的使用，以拮抗应激反应； 可采用降低代谢的方法，换血疗法，透析疗法等。物理降温，给氧，纠正电解质及酸硷平衡，控制感染。 内分泌突眼 131I治疗前无突眼者出现突眼 可能性低； 131I治疗前合并轻、中度突眼者 ，甲状腺激素降至正常即给予甲状腺片 ； 131I治疗前合并严重突眼者 ，常规使用甲状腺药物+糖皮质激素 ，必要时加用环磷酰胺 ； 云克 ：可以清除体内自由基，保护人体内超氧化物歧化酶（SOD）的活性 。 致甲癌？ 致白血病？ 生殖系统？ 疗效评价及随访 口服131I后一般2-3周才逐渐出现疗效，症状缓解，甲状腺缩小，体重增加。2-3个月后症状基本消失，甲状腺明显缩小。部分病例治疗作用持续到半年。评价疗效的标准为：痊愈、好转、无效、复发、甲低。 近期随访：服131I后1年内可按月或间月随访一次，内容包括临床症状、体征、甲状腺功能检查。 远期随访：甲状腺机能亢进治愈者，可3年随访一次，随访内容同上。 功能腺瘤显像 适应证 已确诊的自主功能性甲状腺结节; 有手术禁忌证或不愿手术者 . 禁忌证 妊娠和哺乳期患者 ; 瘤体过大，疑有恶变，或热结节区内出现“冷”区，摄131I率过低者应首选手术切除（