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* 安必丁的化学成分是双醋瑞因，结构式如右图。由于是新药，欧洲和美国的分类方法不一致。 ACR（美国风湿病学会）定义为：延缓病程类药物（DMOAD类），能够延缓疾病的进展；EULAR（欧洲抗风湿病联盟）定义为：慢作用药（SYSADOA类） * “DMOAD”的定义： 此类药物的主要目的：阻止关节结构的损伤、延缓疾病的进程。 此类药物的次要目的：减轻患者的症状（疼痛） * * 整个VCD内容共分为2部分，前面一部分是：介绍IL-1在骨关节炎发生发展中的作用，主要是IL-1如何触发炎症级联反应的过程。后面一部分是：介绍双醋瑞因治疗骨关节炎的作用机理。总共介绍了6方面的作用机理,我们接下来逐一介绍。 * 首先看下作用机理（一），安必丁能降低软骨细胞表面IL-1R的表达。IL-1只有与IL-1R结合后才能发挥活性作用。从左边一张图看出，经IL-1作用后，软骨细胞表面IL-1受体表达明显增多；右边是经安必丁作用后，软骨细胞表面IL-1R的表达明显降低。 * 作用机理（二）是安必丁能增加IL-1RA的表达。IL-1RA是IL-1的天然拮抗剂,它能竞争性地抑制IL-1与其受体的结合。IL-1能通过NO降低IL-1RA的浓度，左图中是IL-1作用后，IL-1RA的浓度降低了，仅见少量的IL-RA（见灰色的锥形物）。而安必丁则能增加IL-1RA的浓度，安必丁促使细胞外的IL-1RA明显增多。 * 作用机理（三）是安必丁能抑制I KB降解为活性的NF-KB。I KB只有降解为活性的NF-KB，才能通过NF-KB进入细胞核，诱导炎症相关基因的表达。IL-1能促进I KB降解，释放出有活性的NF-KB。而安必丁则能抑制I KB的降解，右图中经安必丁作用后，细胞核外有很多没被降解的I KB，他们进不了细胞核,发挥不了相应的活性作用 * 作用机理四是安必丁能降低软骨中的ICE的浓度。IL-1前体是没有活性的，不能与IL-1R结合。只有通过ICE的降解，才能释放出有活性的IL-1。左图中有ICE降解IL-1前体释放活性IL-1的过程。红白结合的IL-1前体进入ICE后，释放出红色的活性IL-1。安必丁则能降低ICE的浓度，右图显示安必丁作用后，胞外的ICE浓度降低,从而可以抑制IL-1前体释放出有活性的IL-1。 * 作用机理五是安必丁能抑制NO和MMPs的产生。NO是一种免疫诱导剂，能促进巨噬细胞、单核细胞等炎性细胞的聚集， 从而导致关节炎症反应的加剧。而MMPs能降解软骨中的蛋白聚糖和胶原等成份，导致关节软骨的降解；所以NO、MMPs均是促进关节炎病情加重的主要因素。安必丁能抑制NO、MMPs产生，从而起到治疗的作用。左图显示骨关节炎的软骨细胞释放大量的NO、MMPs，右图可见安必丁抑制了NO、MMPs的产生，大大降低了关节中NO、MMPs的浓度。 * 作用机理六是安必丁能刺激转移生长因子（TGF-?）的产生。TGF-?能促进软骨细胞的增生、分裂，加快关节软骨的合成。IL-1能抑制TGF-B产生，从而阻止关节软骨的合成；左图是示骨关节炎中，TGF-B分泌很少；而安必丁能刺激TGF-B的合成分泌，促进关节软骨的合成，右图中TGF-B分泌很多。 * 氨基葡萄糖在美国是保健品，欧洲一些国家是保健品，一些国家是OTC还有一些国家是处方药，从这个分类上可以看出氨基葡萄糖疗效是不确切的。 如果新指南出来的话我们会出新资料，证明他是无效的，来替代它。 调节细胞因子 重塑健康关节 安必丁 化学成分 双醋瑞因 diacerein 被收录 EULAR（欧洲抗风湿病联盟）《骨关节炎指南》2003、2004年版 分类：改善病情类药物（DMOAD类） 中华医学会风湿病分会制定《骨关节炎指南》2003年版、2010年版 分类：改善病情药物及软骨保护剂 中华医学会骨科分会制定《中国骨关节炎专家诊治指南》2007年版 分类：改善病情类药物和软骨保护剂 骨关节炎治疗的新概念----DMOADs disease-modifying OA drugs 改变病情类药物 DMOADs的定义 此类药物的主要目标： 阻止关节结构的损伤 延缓疾病的进程 此类药物的次要目标： 减轻患者的症状（疼痛） 引自ACR 2000版 Disease-modifying OA drugs (DMOADs), drugs whose action is not aimed principally at the control of symptoms, but instead at the prevention of structural damage in normal joints at risk for development of OA, or at the progression of st