糖尿病急性并发症的诊断与治疗.ppt

糖尿病急性并发症的诊断与治疗 延安大学附属医院内分泌科 李伟 病例 2015年1月6日17：00，一名 20多岁的男子被发现道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人急忙拨打了120急救电话，急救人员赶来后发现病人意识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，病情危重。于是将此人送至我院急诊科。 共同特征 糖尿病酮症酸中毒的诱因 新诊断1型糖尿病 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等 并发或合并严重疾病，如心肌梗塞 无诱因 病例-回忆 病人经过积极抢救神智恢复，清醒后医生详细询问了病史 病人已经患糖尿病6年，由于担心学校知道病情后会使其失去上学的资格，所以一直未通知学校，只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不规律，也不去医院就诊。 此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 DKA高血糖的病理生理 高血糖原因 胰岛素缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状 DKA高酮血症的病理生理 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒,此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味 DKA酸碱平衡失代偿的病理生理 糖尿病酮症酸中毒的分级 DKA的临床表现 失水：烦渴、多饮、多尿、乏力 酸中毒胃肠道表现：食欲减退、恶心（nausea）、呕吐(vomiting)、腹痛（特别是儿童） 酸中毒呼吸系统表现：呼吸深快（Hyperventilation）、烂苹果味 中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡（Lethargy）、烦躁、昏迷（10%） 周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少 病例 急诊科值班医生接诊病人后： 生命体征：BP.70 /55mmHg，R.40次/分，P.130次/分 T.36.5℃ 发育正常、体质消瘦。 球结膜轻度水肿，口唇极度干燥。 病例 面色潮红，呼吸困难，右肺散在湿罗音。 心率130次/分，律不齐，一分钟可闻及4个早搏。 腹壁皮肤上有多个细小针孔大小瘢痕，腹软，肝脾未触及，耻骨联合处可触及一肿物。 瞳孔对光反射迟钝，腱反射减弱，压眶反射存在，四肢肌力查体不配合，肌张力正常，病理反射未引出。 血糖的实验室检查 血酮体的实验室检查 血酮体定性强阳性，定量1.0mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羟丁酸（后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较?-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常＜0.6mmol/L 1.0mmol/L高血酮 ＞3.0mmol/L为重度升高，应积极治疗 酮体升高的鉴别诊断 酮症酸中毒 饥饿 饮酒 长期或严重呕吐 血气分析 CO2-CP和PH 下降 HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 剩余碱负值增大 血电解质、肾功 血钠 血氯 血钾 尿素氮、肌酐 血常规 WBC升高 尿常规 尿酮、尿糖强阳性 病例 医生接诊病人后，一面积极抢救，一面通知院医务科和公安机关。院领导指示并通知住院处、药局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。 同时又为患者做了一些必要的检查，结果显示尿糖4+，尿酮体3+。CO2-CP：4.5mmol/L,血钾4.5mmol/L,血钠130mmol/L，血常规：WBC：21.3×109/L。 诊断和鉴别诊断 诊断：病史+临床表现+实验室检查 鉴别诊断 （1）其他类型的糖尿病昏迷 低血糖昏迷（Hypoglycemia） 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒昏迷 （2）其他疾病昏迷 脑血管意外、脑炎等 治疗 治疗 （一）输液——关键环节 数量：无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。 种类：