糖尿病诊断与治疗标准.ppt

* * 联合治疗提出的基础 单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差 联合治疗的目的 改善糖代谢，长期良好的血糖控制 保护β细胞功能，延缓其衰退 减轻胰岛素抵抗 延缓、减少并发症的发生和死亡 口服药物联合应用的基础和目的 * 胰岛素 * 2型糖尿病降糖药物使用选择路径 生活方式干预 单药治疗 二甲双胍 胰岛素促泌剂 糖苷酶抑制剂 两种药物联合治疗 更多药物联合使用 二甲双胍 +胰岛素促泌剂 或 糖苷酶抑制剂 或 DPP-4抑制剂 或 GLP-1受体激动剂 或 噻唑烷二酮 或 基础胰岛素 二甲双胍+胰岛素促泌剂+糖苷酶抑制剂 或DPP-4抑制剂 或GLP-1受体激动剂 或噻唑烷二酮 或基础胰岛素 胰岛素促泌剂 +糖苷酶抑制剂 或 DPP-4抑制剂 或 GLP-1受体激动剂 或 噻唑烷二酮 或 基础胰岛素 二甲双胍+糖苷酶抑制剂+DPP-4抑制剂 或GLP-1受体激动剂 或噻唑烷二酮 或基础胰岛素 或预混胰岛素 二甲双胍+ DPP-4抑制剂 +噻唑烷二酮 或 基础胰岛素 二甲双胍+ GLP-1激动剂+噻唑烷二酮 或 基础胰岛素 糖苷酶抑制剂 +DPP-4抑制剂 或 GLP-1激动剂 或 噻唑烷二酮 或 基础胰岛素/预混胰岛素* 一天多次胰岛素治疗+1至2种口服降糖药物 备选治疗途径 主要治疗途径 （*注释：“一般情况下首选基础胰岛素；如果空腹血糖达标，HbA1c不达标时可考虑使用预混胰岛素”） 胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段 胰岛素治疗患者需加强教育： 坚持生活方式干预 自我血糖监测 低血糖危险因素、症状和自救措施 理想的胰岛素治疗应接近生理性胰岛素分泌的模式 Ethans Works * * 基础胰岛素与餐时胰岛素的生理性分泌 * 胰岛素水平 各种胰岛素的作用持续时间 * Lepore M, et al. Diabetes. 2000 Dec;49(12):2142-8. 速效胰岛素 常规胰岛素 NPH （中效低精蛋白锌胰岛素） 长效胰岛素 （地特胰岛素） 长效胰岛素类似物 （甘精胰岛素） 当生活方式干预+1种或2种口服降糖药仍不能使血糖达标时（控制目标同前），即可启用基础胰岛素治疗（甘精胰岛素/地特胰岛素/NPH） T2DM血糖由基础（空腹）血糖 和餐后血糖组成 若以曲线下面积来表示各部分血糖 餐后高血糖（与进餐相关的高血糖）：测得的空腹血糖以上的面积，即在基础高血糖基础上进一步增加的部分 基础高血糖：正常空腹血糖以上，测得的空腹血糖之下的面积 正常基础血糖：正常空腹血糖值以下的面积 * Riddle M, et al. Diabetes Care. 2011 Dec;34(12):2508-14. 总体血糖 （通常以A1C表示） 基础血糖 （通常以空腹血糖表示） 餐后血糖 （通常以餐后2小时血糖表示） 餐后高血糖 基础高血糖 正常基础血糖 对于OAD控制不佳患者，Riddle研究提示基础高血糖对A1C的贡献率达到76～80% 6项治疗达标设计的研究，1699名应用饮食控制及OAD治疗的T2DM患者，平均糖尿病病程9年 平均A1C 8.69%，FPG 10.7 mmol/L (193 mg/dL)，监测7点SMBG情况，以5.6 mmol/L作为高血糖标准计算 在接受OAD治疗控制不佳拟起始胰岛素治疗的患者中 基础高血糖对A1C具有显著贡献 * Riddle M, et al. Diabetes Care. 2011 Dec;34(12):2508-14. 基线A1C（%） 正常基础血糖 基础高血糖 餐后高血糖 在亚洲人群中的研究同样显示：空腹血糖对A1C的贡献随A1C的升高而升高，呈线性相关 * 纳入2006～2008年进行糖尿病教育和血糖控制的66名T2DM患者。年龄30~81岁，BMI 19.7～43.3，FBG 94～330 mg/dL，HbA1C 5.7～12.5%。未应用过餐时/预混胰岛素，或α糖苷酶抑制剂 日本研究：当HbA1C≥8％，基础高血糖血糖对HbA1C的贡献更明显。该研究方法同Monnier研究 3000 2500 2000 1500 1000 500 0 -500 5 6 7 8 9 10 11 12 13 A1C(%) 餐后血糖面积 空腹血糖面积 空腹血糖控制后餐后血糖随之降低 – 水落船低 LANMENT研究 一项多中心、随机、开放、平行对照研究，110例口服降糖药物血糖控制不佳且未接受过胰岛素治疗的2型糖尿病患者，分别给予来得时?+二甲双胍或NPH+二甲双胍治疗，比较2组的疗效和安全性，并探讨FPG与HbA1C间的关系 * Yki-J?rvinen H, et al. Diabetologia. 2006 Mar;49(3):442-51.