糖尿病().ppt

糖 尿 病 Diabetes Mellitus 糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。因胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱，临床以慢性（长期）高血糖为主要共同特征。 急性并发症：糖尿病性酮症酸中毒，高渗性高血糖状态，乳酸性酸中毒。 长期糖尿病引起多个系统器官的慢性并发症，导致功能障碍和衰竭，成为致残病死的主要原因。 病因和发病机制 1型糖尿病： 遗传：HLA-DR3、DR4（背景条件）,HLA-DQ（易感性的主要决定因子） 环境因素：病毒感染、化学物质、饮食因素 自身免疫：体液免疫：多种胰岛细胞自身抗体(GADA、ICA，IAA)。细胞免疫。 2型糖尿病 遗传因素：胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能缺陷 环境因素：肥胖、高热量饮食、体力活动减少 婴儿期低体重 微血管并发症 高血糖和终末糖化产物 多元醇代谢旁路增强 己糖胺途径增强 蛋白激酶C激活 血流动力学改变 大血管并发症 代谢综合征：胰岛素抵抗 炎症和免疫反应 内皮细胞损伤 糖尿病神经病变 病理 1—DM：胰岛炎 2—DM：胰岛淀粉样变性 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病神经病变 脂肪肝 病理生理 代谢紊乱的主要原因——胰岛素不足 碳水化合物代谢 糖原合成减少，分解增加。 葡萄糖利用减少，肝糖输出增多，肝糖异生增加。 脂肪代谢 脂肪合成减少，分解增多。 肝细胞摄取脂肪酸后，再酯化受抑，酮体生成增加。 蛋白质代谢 蛋白质合成减少，分解增多。 临床表现 糖尿病的自然病程 1-DM 2-DM 正常糖耐量（NGT） 血糖稳定机制损害（IGH）：IFG、IGT 糖尿病 代谢紊乱症候群——“三多一少”、皮肤瘙痒、视物模糊 糖尿病慢性并发症： 反应性低血糖——进餐后胰岛素分泌高峰延迟 糖尿病慢性并发症 大血管并发症：主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉 微血管并发症：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 糖尿病视网膜病 糖尿病肾病：肾小球硬化症 心脏自主神经病变 糖尿病神经病变 糖尿病皮肤病：大疱病、皮肤病、脂性渐进性坏死 感染：疥、痈、癣、泌尿系感染、结核 糖尿病肾病分期： 神经病变 周围神经病变：肢端感觉异常，手套或短袜状分布 单一神经病变：主要累及脑神经、股神经、腓神经、尺神经、正中神经 自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能 神经根病变： 实验室检查 尿糖测定：参考指标 尿酮体测定 血糖测定：诊断糖尿病的主要依据。 葡萄糖耐量试验(口服、静脉注射） 血浆胰岛素和C-肽释放试验 HbA1c和糖化血浆蛋白测定 其他:血脂、肾功能、电解质、渗透压、尿微量白蛋白排泄率 诊断和鉴别诊断 诊断步骤： 是否患糖尿病 确定分型 合并症诊断 诊断标准： 空腹血糖?7.0mmol/L(126mg/dl)和 (或)服糖后2小时（或随机）血糖?11.1mmol/L(200mg/dl) IFG、IGT 糖尿病诊断标准 治疗 治疗目标： 纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，维持正常的生活 防止急性代谢紊乱发生 预防和延缓慢性并发症的发生和发展 糖尿病教育 饮食治疗： 体育锻炼：改善血糖控制，提高胰岛素敏感性。 口服药物治疗 胰岛素治疗 医疗营养治疗 制定每日总热量、 营养素的热量分配：碳水化合物占（50%~60%），蛋白质（15%~20%），脂肪（20%~25%） 制定食谱 特殊需要及其他 口服药物治疗： 磺脲类口服降糖药： 机理：与B细胞表面的特异受体结合，刺激胰岛素分泌。有赖于尚存的功能B细胞（30%） 适应症： 2型糖尿病饮食治疗、锻炼未能控制病情，胰岛素每日用量?20~30U 2-DM用二甲双胍血糖控制不满意 与胰岛素合用 原发性失效，继发性失效 副作用：低血糖、皮疹、消化系统症状 格列奈类（瑞格列奈、那格列奈） 胰岛素促分泌剂 速效餐后降糖药 双胍类： 机理：减少肝糖异生及肝糖输出，增加外周组织对糖的摄取和利用，增加糖的无氧酵解，抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收。此外，还具有增加纤溶，抑制PAI，调脂等作用。 适应症：肥胖和超重的2型糖尿病，与磺脲类药或胰岛素合用，原发性肥胖症。 代表药物：二甲双胍 副作用：胃肠道反应，过敏反应，缺氧时易诱发乳酸酸中毒 噻唑烷二酮 机理：增强胰岛素在外周组织的敏感性，减轻胰岛素抵抗 适应症：2型糖尿病（伴胰岛素抵抗） 代表药物：罗格列酮、吡格列酮 副作用：头疼、头晕、乏力、恶心、腹泻、过敏反应、肝功能异常，有心脏病、心衰倾向或肝病者不用或慎用。 葡萄糖苷酶抑制剂 机理：?-葡萄糖苷酶抑制剂在小肠黏膜延缓葡萄糖和果糖等的吸收 适应症：2型糖尿病 代表药物：拜糖平、倍欣 副作用：胃肠