重度肺动脉高压合并血栓形成来自OCT的证据.pptVIP

重度肺动脉高压合并血栓——来自OCT的证据 解放军总医院心血管内科 韩宝石 王广义 薛 浩 朱 航 内容提要 肺动脉高压与肺血栓形成 肺高压合并肺血栓形成的识别 OCT的优势及局限 典型病例 OCT评价肺血管的问题与展望 肺动脉血压的病理改变 血管内皮细胞功能异常 TXA2、ET-1、mitogen(有丝分裂素)、趋化因子等分泌增加 NO、前列环素分泌减少 动脉血管平滑肌细胞增殖 激活高凝状态，导致血管堵塞 动脉血管壁重构 血管内膜同心性纤维化 伴随血管扩张的纤维素样坏死 血管丛样增生 肺高压原位血栓形成机制 导致高凝状态的其它可能因素 肝素诱导血小板减少症 蛋白C、S或AT III缺乏 Leiden点突变 高同型半胱氨酸血症 抗磷脂抗体 凝血酶原突变 人群 抗凝血酶 缺乏（％） 蛋白C缺乏（％） 蛋白S缺乏（％） V因子Leiden突变（％） II因子 A20210突变（％） 非洲 1－6 4－6 2－3 0.1 0.1 美洲 0 5 2 0－1 0.1 亚洲 2－5 8－19 8－30 0.1 0.1 欧洲 1 3 1－2 3－7 2－4 大洋洲 NA NA NA 0.1 0.1 Thromb Haemost 2011; 105: 221–231 肺高压合并肺血栓形成的识别 D-Dimer ＞0.5ng/ml，血栓的线索 肺血管CTA 简便易行 不能发现细小动脉内的血