《原发性高血压》.ppt

Primary Hypertension 原发性高血压primary hypertension 以血压升高为主要表现临床的综合征 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响主要脏器（心、脑、肾）的功能—衰竭 WHO标准 收缩压=140mmHg 舒张压=90mmHg 流行病学 地区、种族、年龄； 流行病学调查结果： 城市农村； 北方南方。 病因 病因不明确，可分为遗传和环境两个方面 遗传因素 环境因素 -饮食：钠正相关，钾负相关，钙不确定，蛋白质和饱和脂肪酸正相关，饮酒量线性相关 -精神应激：脑力劳动，精神紧张度高工种和噪音血压高；高血压患者休息后症状和血压下降 其他 -体重 -避孕药物 -阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS） 发病机制 机制不明确 -非均匀同质性疾病，不同个体病因和发病机制不同 -病程长，进展缓慢，不同阶段始动、维持和加速机制不同 -参与血压生理调节机制不等于高血压发病机制 -高血压发病机制与高血压引起的病理生理变化难分开 平均动脉压=心排血量×总外周阻力 总外周阻力 交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗 病理 小动脉病变：小动脉中层平滑肌增殖和纤维化，管壁增厚、管腔狭窄，靶器官缺血 心：左心室肥大-心力衰竭；冠心病； 脑：脑血管缺血变性，易形成微动脉瘤-脑出血，使脑动脉粥样硬化-血栓形成，腔隙性脑梗死 肾：入球小动脉硬化-肾实质缺血、肾功能衰竭； 视网膜：小动脉痉挛-硬化-视网膜渗出、出血 临床表现（一般表现） 起病缓慢 头晕、头痛、颈项扳紧、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 1/5无症状，体检测血压时发现血压升高，有时检查其他疾病时才发现； 体征： -随季节、昼夜、情绪波动 -A2P2 恶性或急进性高血压 发病急骤，多见于中、青年 DBP持续=130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿，肾功能不全 进展迅速，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭 病理改变：肾小动脉纤维样坏死 并发症 高血压危象：显著增高，以收缩压升高为主，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊等症状，以及痉挛动脉累及的靶器官缺血症状 高血压脑病：过高血压突破脑血流自动调节范围，脑灌注过多引起脑水肿。表现为严重头痛、呕吐、神志改变，精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐 脑血管病：出血、血栓、腔隙性脑梗塞、TIA 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层 诊断要点 正确测血压 非药物状态2次或以上非同日血压平均值 排除继发性高血压（肾小球肾炎、多囊肾、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症）。 实验室检查 明确高血压诊断；了解靶器官功能；眼底检查-Keith-Wagener眼底分级法。 动态血压监测。 排除继发性高血压 高血压危险度分层 血压水平、其他危险因素、糖尿病、靶器官损害和并发症 其他危险因素：男性55岁，女性60岁；吸烟、血胆固醇5.72mmol/L(220mg/dl)、糖尿病、早发心血管疾病家族史 靶器官损害：左心室肥厚（ECG or UCG）、蛋白尿和/或肌酐升高（106~177umol/L）、超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）、视网膜局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病（AP,MI,HF,PTCA or CABG）、脑血管疾病（脑出血、缺血卒中、TIA）、肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜疾病 实验室检查 常规检查 -尿常规、血糖、血脂（胆固醇和甘油三酯）、肾功、血尿酸、心电图等 特殊检查 -ABPM、踝/臂血压比值、心率变异、IMT等 治疗的目的和原则 治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病及的发病率和死亡率 -确立血压控制目标值 -综合治疗 治疗原则 -改善生活行为 -降压药治疗对象 -血压控制目标值 改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 降压药治疗对象 高血压2级或以上（=160/100mmHg） 合并糖尿病 已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6个月以上，改善行为后血压仍未有效控制 高危和极高危患者强化治疗 血压控制目标值 原则是患者最大耐受水平 至少140/90mmHg 糖尿病和慢性肾病130/80mmHg 老年收缩期性高血压SBP140~150，DBP90，但是不低于 药物治疗 利尿剂 ?受体阻滞剂 CCB ACEI ARB 降压治疗方案 降压药物的选择和应用 用药选择：能有效控制血压+适