慢性荨麻疹发病机制和治疗及研究进展.docVIP

慢性荨麻疹发病机制和治疗研究进展 慢性荨麻疹是一种极其常见的皮肤病，据报道在世界范围内约15-25%的人有过4麻疹的病史[1]。临床以皮肤、粘膜的局限性、暂时性、痉痒性潮红斑和风团为特征。组织病理特征为皮肤水肿，血管扩张和轻度血管周围浸润。病史数周至数年不等，约30-55%的患者5年内可自愈，但有部分患者可持续数年。反复发作病程超过6周，为慢性荨麻疹，发病机制尚不十分明确。近年来大量研究证明其发病机制与免疫有关，主要涉及以下几个方面:变应原与血清IgE水平、自身抗体、炎症细胞和介质、细胞介导免疫异常等。慢性荨麻疹病程长且治疗困难，严重影响生活质量。现将有关慢性荨麻疹的发病机制和治疗的研究进展作一简要综述。 1慢性荨麻疹的发病机制 1.1 IgE和变应原的作用 多数慢性荨麻疹与IgE介导的I型变态反应有关。机体受变应原的刺激后，B淋巴细胞转化为淋巴母细胞并增生繁殖，最后演化为浆细胞，合成免疫球蛋白E(IgE)。肥大细胞和嗜碱性细胞膜表面有大量高亲和力IgEFc段受体(Fcε RI)， IgE抗体通过Fcε RI结合于肥大细胞和嗜碱性细胞上。当机体再次接触同种变应原后，变应原则与肥大细胞、嗜碱性细胞膜表面的IgE抗体结合，从而使膜相邻近的Fcε RI发生桥联。Fcε RI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外Ca2+流入胞内，启动肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组胺、激肤、白三烯、