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维生素D缺乏性佝偻病 概念 本病是由于维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏症，它以钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良为特征，严重者发生骨骼畸形。 主要见于３岁以下的婴幼儿。 维生素D及甲状旁腺的生理作用 维生素D的生理作用： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收： 2. 促进肾小管对钙、磷重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，增加细胞外也钙磷的浓度， 新骨形成。 甲状旁腺的生理作用： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收； 2. 促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。 低血钙 （+） 甲状旁腺素 （-） 高血钙 1,25-(OH) 2D3 维生素D来源及转化 病因 日光照射不足 病因 维生素D摄入不足 病因 维生素D需要量增加 病因 食物中钙磷比例不当 病因 疾病影响 病因 佝偻病的发病机制 维生素D缺乏 病 理 骨的正常生长包括软骨内成骨和膜内成骨 骨样组织堆积： 骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替： 临床表现 初期 多见于3-6个月以内的婴儿 表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。 无骨骼病变。 X线：正常或临时钙化带稍模糊 生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍高。 维生素D3下降，PTH升高。 临床表现 激期 表现：除初期症状外，主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。 1.骨骼改变 头部：颅骨软化 : 6m 方颅 : 8-9m 前囟;牙 胸部：肋骨串珠、鸡胸 漏斗胸、郝氏沟 四肢：脚手镯、O形、X形腿 脊柱： 临床表现 Clinical Manifestation 2.肌肉改变及其他： X线：出现典型改变。 生化：除血清钙稍低外，其他改变更显著。 临床表现 Clinical Manifestation 恢复期： 症状和体征逐渐减轻、消失； Ca、P渐恢复正常; AKP１～２月后恢复正常。 X线２～３周后出现不规则的钙化线，钙化带致 密增厚，骨密度渐正常。 后遗症期： ﹥2岁多见，无临床症状。血生化正常，X线无活 动性改变。可残留不同程度的骨骼畸形。 诊断 主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、骨骼X线改变做出诊断。 注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、季节、病史做出综合判断。 1986卫生部颁发的“婴幼儿佝偻病治疗方案”中，佝偻病分为轻度、中度、重度三度 鉴别诊断 先天性甲状腺功能低下：生后3个月发育迟缓、矮小、出牙迟、前囟大，闭晚，智力低下，特殊面容, TSH↑, T4↓. 软骨营养不良：生时即见四肢粗短，前额突出，腰椎前突，臀部后突，骨X线检查确诊. 治疗 目的：控制病情活动、防止骨骼畸形。方法：必须综合治疗 一般治疗:日照 维生素D治疗： 口服 维生素D 2000-6000Iu/日（10ug=400Iu） 1.25(OH)2D3 (罗钙全）0.5-2.0ug /日 视临床和X线骨片改善情况于2-4周后改为预防量 肌注（突击疗法）:有并发症或无法口服者。 维生素D3 30万-60万Iu、2-3月后改口服预防量。 治疗一月后复查 钙剂 矫形 预防 Prevention 充足阳光照射 孕妇多做户外活动，多食钙、磷、蛋白质 新生儿2周后补充维生素D，每日400Iu-800Iu 本节重点 佝偻病的病因 发病机制 临床表现 预防及治疗 维生素D缺乏性手足抽搐症tetany of vitamin Ddeficiency 概念 conception 因维生素D缺乏，而甲状旁腺功能代偿不足，血中钙离子浓度降低，神经、肌肉兴奋性增高，引起全身或局