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中文摘要
意义
摘 要
目的:原发性肝癌(primary
称肝癌)早期缺乏特异性诊断手段,临床发现多是中晚期病
例。PHC生物学行为恶劣,自然病程进展快,目前治疗手段
效果极其悲观。随着免疫学和分子生物学的快速进展,利用
现代科技手段阐述PHC的发生、发展规律,为攻克PHC展
telomerase
示了美好的前景。人端粒酶逆转录酶(human
reverse
经取得了一定的进展,大多数人类恶性肿瘤细胞存在HTERT
活性,HTERT已被认为是恶性肿瘤诊断和治疗的相关靶点。
C.myc蛋白是由mye原癌基因编码,参与细胞的分化与增殖,
其调控表达异常与肿瘤发生密切相关。增殖细胞核抗原
Ki.67表达于增殖状态的细胞核基质中,和细胞的增殖与肿
瘤的发生、浸润、转移等密切相关。大量研究表明,HTERT、
因子同步测定的实验未见报道。本课题通过同步检测人PHC
组织中三者的表达规律,探讨三者在PHC的发生、发展以
及生物学行为中的作用。
方法:收集近两年来有明确病理诊断的37例PHC存档
蜡块,5例正常肝组织(取自尸检),请病理学副主任医师重新
作出病理诊断(肝细胞肝癌35例、肝内胆管细胞性肝癌1
例、混合性肝癌1例),并按WHO分级标准分级:高分化
中文摘要
按福卅I迈新公司推荐的快速免疫组化法,采用即用型快速免
抗人C.myc单克隆抗体、鼠抗人Ki.67单克隆抗体对所有标
本行免疫组化检测。表达强度根据染色深浅和阳性细胞比例
分为阴性、弱阳性、中度阳性、强阳性4级。使用SAS6.12
关系以及三个因子之间的相互关系。检验水准设定为a0.05
具有统计学意义。
结果:
1
阴性对照组全部为阴性。
2
别、病理组织学诊断及肿瘤体积无关(DO.05)。
3 HTERT在PHC中,阳性细胞多呈簇状或片状分布,胞
质、胞核均可着色,HTERT表达的阳性率在各级肝癌中分别
度分级与肝癌分化分级之间等级相关系数忙o.4189,P
表达强度明显增强。
4 C.myc在PHC中,阳性细胞呈点状孤立的、散在岛状
镶嵌型或弥漫性分布,C.myc蛋白定位于肝癌细胞的胞浆和
胞核,颜色从棕色到棕褐色,C-mye表达的阳性率在各级肝癌
表达强度分级与肝癌分化分级之间的等级相关系数
中文摘要
分化降低而递增。
5 Ki.67在PHC中,阳性细胞有点状的、条索状的、岛状
镶嵌型的、或散在弥漫性分布的,在肿瘤周边的肿瘤细胞
Ki.67抗原定位于
Ki.67表达明显强于病变中心区的细胞,
肝癌细胞胞核,颜色以棕褐色为主,也有棕红色、深棕色,部
分分化差、异型性明显的肿瘤细胞着色明显,ki.67表达的阳
越低表达越强。
加,HTERT和C.myc强度都随之增加。
结论:
1
PHC的分化有关,细胞分化越差,表达越强,提示利用HTERT
的测定,有助于肝癌的诊断和预后分析。
2 C.myc基因参与了PHC的发生阶段,并在癌变后继续
发挥作用,是PHC浸润、复发及预后等生物学行为的影响
因素。
3
的浸润及转移等行为中可能起到关键性作用。检测Ki.67的
表达,是临床对PHC进行诊断、病理分期、判断预后一种
方法。
中文摘要
4
的。HTERT的生物调控可能是多因素共同作用。
5
其强度分布随PHC病理分级增加而加大。提示深入研究
6
PHC的诊断和判断预后。
Ki.67的表达情况,有利于对PHC进行回顾性分析研究。
8文献中未见免疫组化技术同步检测PHC存档蜡块中
个简便、重复性好、易于推广的方法。
关键词 原发性肝癌:免疫组化;HTERT基因;C—myc
基因;Ki.67抗原
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