急性中毒心血管损害救治对策.ppt

急性中毒心血管损害救治对策 郑州大学第一附属医院急救中心 李 莉 连续4年，伤害与中毒死亡排第5位 化学物中毒第一位 药物第二 农药中毒下降趋势 食物中毒下降不明显 急性中毒流行病学-美国 Valentinel等报告毒物、药物中毒院前心搏骤停245例 EMS到达现场确定死亡101例 CPR85例，其中多种药物中毒45例，占53%， 　　　　　　　　乙醇中毒32例，占38%， 　　　　　　　　麻醉药中毒27例，占32%， 　　　　　　　　可卡因中毒24例，占28%， 　　　　　　　　海洛因中毒18例，占21% 急性中毒流行病学 心搏骤停初始心律 Valentinel等观察： 全心静止57例，占67% 无脉电活动19例，占22% 室颤/室速5例，占6% 不明4例，占5% 国内：占非心源性因素10%-30% 中毒性猝死类型 闪电样死亡——H2S中毒、CO中毒 心源性猝死——抗心律失常药、锑剂、灭虫宁、 氯喹、农药中毒 窒息性死亡——氰化物、甲烷、乙烷、氮气 某些耗氧物体和化学品 晚发性猝死——AOPP 、化学品、农药中毒 Sunday Morning Death——硝基苯化合物 中毒性猝死机制 置换性窒息——CO2、氮气、甲烷 内呼吸抑制——CO、H2S、氰化物 抑制麻痹呼吸中枢—H2S、CO、NH3、氯、苯 呼吸道梗阻——刺激性气体、 各种无机酸雾 呼吸肌麻痹——胆碱脂酶抑制毒物、神经肌 肉接头阻止毒物、肉毒杆菌毒素 中毒性猝死机制 心脏直接毒害—砷、汞、锑中毒、钡化物中毒 AOPP 致死性心律失常—AOPP、洋地黄、钡化物中毒 有机溶剂中毒 休克—过敏性、药物性、心源性 中毒性、低血容量性 其他—缺氧、电解质紊乱 急性肺水肿、酸中毒 中毒性猝死机制 心脏直接毒害—砷、汞、锑中毒、钡化物中毒 AOPP 致死性心律失常—AOPP、洋地黄、钡化物中毒 有机溶剂中毒 休克—过敏性、药物性、心源性 中毒性、低血容量性 其他—缺氧、电解质紊乱 急性肺水肿、酸中毒 急性中毒性心血管损害是中毒或毒素进入体内与心血管发生化学性或物理化学作用，破坏了心血管的正常生理功能，使心血管发生功能性或器质性改变的一种病理状态。临床常见的表现：休克、中毒性心肌病、心律失常，甚至心搏骤停。 1、抑制细胞酶的活性 如细胞色素氧化酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基结合并使共失去活性，干扰心肌细胞的代谢使心肌组织受损。常见毒物如砷及其化合物，锑及化合物，有机汞化合物。 2、影响心肌的兴奋和传导性： 常见毒物钡及化合物、锑及及基化合物、有机汞化合物、有机氯农药、苯和汽油等。 3、抑制中枢神经系统： 如酚、甲酚等可作用于血管舒收中枢；砷及其化合物通过对血管舒缩中枢抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影响心肌供血；锑及其化合物可抑制大脑皮质引起迷走神经功能紊乱诱发心律失常。 4、干扰机体糖、脂肪及蛋白质的代谢。 5、引起机体电解质紊乱： 如锑和钡及其化合物中毒可通过钙离子的转移使钾在体内分布异常，钾排出增加导致低血钾症。 6、导致组织严重缺氧： 多见有害气体如氯气、氨气、硫化氢、一氧化碳及氰化物等破坏机体低氧合作用。 中毒复苏原则 保证现场安全，迅速脱离毒源 开放气道，给予足够通气 应用非再呼吸面罩高浓度吸氧 确认毒源和中毒方式 尽早洗胃（6h）等清除毒物 建立静脉通道（NS），采集血标本 积极有效行BLS、ALS 、PLS 中毒性CPR特点 延长复苏时间 —中青年患者居多 —多无器质性基础疾病 —假死概率多 终止抢救标准宜适当放宽 —胸外心脏按压无效尽早开胸、心脏临时起搏 —呼吸未恢复尽早应用呼吸机、膜式氧合器 中毒性CPR特点 人工呼吸要适当 —吸入刺激性、腐蚀性毒物易致气胸、纵隔气肿 —进气量500~600ml为宜 早开放气道/气管切开 —农药中毒、402中毒 中毒性CPR特点 缺氧窒息猝死者早吸高浓度氧或5%CO2混合氧 —百草枯中毒不宜吸氧 —吸氧浓度＞50%易致肺损伤 有特效解毒剂CPR同时及时正确应用 —无适应证者不急于使用, 如金属中毒络合剂 中毒性CPR特点 复苏用药应注意毒物毒理, 注意其忌宜 —AOPP、