4.03.09.10.钾代谢紊乱.pptVIP

钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾的代谢调节 钾的代谢调节 钾代谢障碍 低钾血症 原因和机制 对机体的影响 低钾血症对机体的影响 低钾血症对机体的影响 低钾血症对机体的影响 低钾血症对机体的影响 低钾血症对机体的影响 低钾血症对机体的影响 高钾血症 原因和机制 对机体的影响 高钾血症对机体的影响 高钾血症对机体的影响 高钾血症对机体的影响 钾代谢紊乱的防治原则 高钾血症时的自律性增高的机制 自律细胞在复极化4期，净内向电流降低，自动除极减慢。 0 1 2 3 4 低钾血症 高钾血症 4 心电图改变 高钾血症时心肌动作电位的变化 30 -90 0 -30 -60 mV Et Em S-T 抬高；T 高耸；Q-T 缩短 正弦状波 S-T 压低；T 波低平；U 波明显 * 钾的含量和分布 约2% 在细胞外，细胞外液钾浓度4.2±0.3 mmol/L ＊ 约98%在细胞内，细胞内液为140～160 mmol/L。绝大部分在肌肉细胞内 ＊ 2、分布 钾是体内最重要的无机阳离子 正常成人约140~150g＊ （50~55 mmol/kg BW） 1、总钾量 食物中摄入钾 （50~200 mmol/d） 血清钾 （3.5~5.0 mmol/L） 细胞内钾 （140～160 ） 随尿、粪、汗排出 （最少10～30 mmol/d） 钾的摄取与排出 排泄障碍易引起血钾↑ 摄入不足易引起血钾↓ 细胞内、外钾通过泵-漏机制发生转移，是准确的，有效的，也是较为迅速的，保证ECF的钾浓度相当低、对生命活动具有十分关键的作用 ＊ 1、钠–钾泵功能的调节 钠–钾泵是维持ICF 内高浓度K+最主要的机制。使钠– 钾泵功能增强的因素为 ＊ 胰岛素 ＊ 肾上腺素：通过?受体 ＊ 细胞外液钾浓度增高 ＊ 2、其他影响因素 血液pH↑：细胞外钾内移； 血液pH↓：细胞内钾移出； 血浆渗透性快速增高 (如高血糖)，细胞内钾移出 剧烈运动，肌细胞内钾移出 机体总钾量明显减少，细胞外钾浓度降低较明显 （一）细胞内、外的钾转移 肾小球滤过的钾，90～95%由近曲小管和髓襻重吸收。皮质集合管调节性分泌排出钾。肾排钾的特点 为“多吃多排，少吃少排，不吃也排” ＊ 3、远曲小管内原尿的流速 远曲小管的原尿流速加快， 尿液K＋浓度降低，提高肾小管上皮细胞跨膜K＋浓度差， K＋ 排出增加 ＊ 5、其他因素 原尿中各种非通透性阴离子增多和肾小管上皮细胞跨膜电位差增高（如钠重吸收的结果），增加阳离子K ＋的排出 ＊ 正常时，10%的钾由结肠排出，在GFR降低、肾功能衰竭时，结肠的排钾功能增强（达34%）。结肠的排钾也受醛固酮调节 ＊ 集合管闰细胞经管腔面H＋-K＋ATP酶，有利于重吸收尿液中的K＋ ＊ （三）结肠的排钾功能 4、血液pH 急性酸中毒时肾排K＋减少，碱中毒时肾排K＋增多＊ 慢性酸中毒时，经肾排K＋可增加 ＊ 1、醛固酮的调节 醛固酮增强主细胞基底膜钠 –钾泵功能，同时使腔膜面离子通道数增加，促进的分泌排出＊ ECF的钾浓度增高或降低，使主细胞的K＋分泌排泄增多或减少 ＊ 2、ECF的钾浓度 远曲小管集合管主细胞经基底膜面Na＋-K＋泵，使?K＋?i增高，有利于的分泌排出 ＊ （二）肾脏的调节 钾的生理功能 4、参与细胞新陈代谢：如使许多细胞内酶激活，促进碳水化合物转化为能量，参与糖原和蛋白质的合成 3、影响机体的酸碱平衡 2、精细调节骨骼肌、心肌和平滑肌的活动，维持神经肌肉细胞膜的静息电位和应激性 ＊ 1、维持细胞渗透压 因摄入钾不足或丢失钾过多引起的低钾血症，大多同时存在缺钾。低钾血症时机体不一定缺钾；缺钾常可伴有或不伴有低钾血症 ＊ 钾代谢紊乱按血钾浓度变化分为低钾血症和高钾血症。低钾血症可伴有或不伴有体钾总量的减少。体钾总量减少者称为缺钾 ＊ 钾代谢障碍概述 指血清钾浓度低于3.5mmol/L 细胞内钾的缺失称为缺钾 ⑴ 经胃、肠道失钾 严重呕吐、腹泻、肠瘘或胃肠引流，大量丢失消化液； 大量失液→醛固酮↑→肾排钾↑ ＊ ① 大量使用除保钾利尿剂（安体舒通，氨笨喋啶）外的各种利尿药 ＊ ③ 盐皮质激素过多 原发性或继发性醛固酮增多症；或长期大量使用糖皮质激素 ④ 镁缺失 髓襻升支粗段上皮细胞的Na＋-K＋-ATP酶功能障碍，尿液中钾重吸收发生障碍 ② 肾功能障