非小细胞肺癌中MAPK%2fP38α的mRNA表达.pdfVIP

中文摘要 前 言 MAPK，即丝裂原激活的蛋白激酶，包括ERK，JNK，P38， ERK5等Ⅱ族，大约于50年前最}芦被发现，其主要作用是作为 一种信息转导蛋白，将细胞外的信息，例如戍激，牛长因子刺激 等，通过一连串的级联反应传入到细胞内部，并到达细胞核内。 作用机制可能为使蛋白质的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化，从而发 挥其生理作用。它可以被许多生长凶予，生物索及癌基因启动子 激活。目前仍刁i断发现其他新的业族的存在。MAPK是信号从细 胞表面传递到细胞内部的重要传递者，参与了细胞生长发育与分 恶性转化。目前对许多恶性肿瘤的研究rf·，都发现有ras基因表 达，而ms基凶表达产物激活MAPK，尤其是P38亚族反应明显。 细胞中MAPK被激活后，可导致hcl．2蛋白过量表达，抑制细胞 调亡，促进肿瘤生长。国内外学者的研究主要集中在ERK和 JNK，并且发现MAPK的同+qF族对人体的不同肿瘤所起的作 用不同，且对不同种族同一种肿瘤所起的作用也不同。我们研究 Q mRNA含量，探讨MAPK．P38ja与非小