血液灌流在胰腺炎救治中的应用.ppt

血液灌流在胰腺炎救治中的应用 甘肃省第二人民医院 邱皓 2007-11 谢谢 “备”则“倍” 有准备、有规划的人生更精彩！ ? 吸附前 吸附后 LPS(ng/L) 60.35±8.58 32.75±10.14** TNF-α(ng/L) 1491.41±1062.0 1038.85±915.68* IL-1β(ng/L) 2614.94±1417.6 1679.73±918.55* IL-6(ng/L) 100.07±10.99 87.64±12.27 注：与吸附前比较，*P0.05，**P0.01 离体试验HA树脂吸附前后指标比较 临床HA树脂吸附治疗前后指标比较 LPS(ng/L) 58.64±11.03 36.13±5.24** TNF-α(ng/L) 2280.47±892.21 1697.46±765.83** IL-1β(ng/L) 1980.51±819.38 1244.88±887.85** IL-6(ng/L) 88.41±24.96 84.85±16.55 治疗前 治疗后 血液灌流在急性重症胰腺炎并MODS的临床应用 一、临床资料4例患者男3例，女1例，年龄46-68岁，发病数小时~2天入院，全部病例符合重症胰腺炎诊断标准，合并急性肾功能衰竭3例、呼吸衰竭1例、严重肝功能损害2例、心功能不全1例、符合MODS诊断指标。 二、方法1、选用HA330型中性大孔树脂灌流器，串联于透析器之前，行HP+HD联合治疗。采用置管方式建立血路，以保证足够血流量。首剂肝素1mg/kg，以后每小时追加10~15mg，有出血倾向者使用低分子肝素，每次治疗2小时。 2、其他治疗 全部患者禁食，足量补液。静脉注射合滴注洛塞克、654-2、生长抑素。抗生素治疗。心衰、循环障碍者作相应处理。 三、结果4例患者HP+HD每日治疗1次，经1~3次治疗后获显著改善。心功能不全2例首次治疗后改善，2次治疗后纠正。 急性肾功能衰竭3例1-3次HP+HD治疗后行单一HD，第7-9天进入多尿期；。全部病例腹痛、腹膜刺激征均逐日好转，第5-7天完全消失。所有病例痊愈出院。 C反应蛋白(CRP)是目前评价AP严重性的“黄金标准”，其敏感度和特异度都较高。IL-6是诱导肝脏合成急性期蛋白(包括CRP)的关键介质，血中IL-6升高比CRP早24～48小时，这提示IL-6作为AP严重程度早期评价指标优于CRP。 （4）、白细胞介素－8（IL-8） IL-8是重要的介导炎症的细胞因子及趋化因子。在急性胰腺炎早期的中性粒细胞的激活和弹性蛋白酶的释放中起着重要的作用。其靶细胞是中性粒细胞，有很强的趋化和活化作用，主要引起细胞脱颗粒和弹性蛋白酶释放，还可促进中性粒细胞的呼吸爆炸，释放超氧化物和溶酶体酶。  ①IL-8是诱发中性粒细胞在肺部聚集的重要介质，并能活化胞内G蛋白，促进PMN释放弹性蛋白酶，引起肺组织损伤； ②IL-8通过化学吸附和增强胞内粘附分子对内皮细胞的作用加剧内皮细胞的损害； ③IL-8诱发中性粒细胞变形及L-selectin从中性粒细胞表面脱落，便于中性粒细胞游走至炎症区域。  血清IL-8水平亦反映AP的严重性。AP症状开始后24小时血清IL-8浓度若超过30μg/L可以预测重症的敏感度和特异度分别为100%和81%。AP患者血清IL-8水平持续升高，这表明IL-8可作为AP严重程度(尤其在起病后数天)的免疫标志物。 AP患者血清IL-8浓度升高，有全身并发症的AP患者尤为明显。 IL-8促进AP由局部损害向全身并发症发展 在重症急性胰腺炎病程的各个时期，多器官衰竭均是其主要致死原因。多器官衰竭的发生率为28%，而死亡率率高达78.6%。因此，防治多器官衰竭是降低重症胰腺炎死亡率和提高治愈率的关键。　　 胰腺炎并发症 （一）急性胰源性呼衰 常见并发症，与死亡率显著相关。据统计约80%的急性出血坏死性胰腺炎病人发生ARDS，但有程度的不同。约20%的急性出血坏死性胰腺炎死于呼吸衰竭。 1、胰腺破坏而释出的磷脂酶A可使肺 表面活性物质失活，肺泡内渗出和 肺不张； 2、胰腺炎释出甘油酸酯类和它的代谢 产物、游离脂肪酸等，损害肺泡。 3、激活的血管活性物质对全身和肺循 环产生不良影响，也可造成肺脏的 直接损害。 4、活化的胰蛋白酶激活因子Ⅶ，继而激