p38MAPK抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎保护作用的病理学的研究及其机制探讨.pdfVIP

中文摘要 p38MAPK抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎保护作用 的病理学研究及机制探讨 摘 要 目的：多发性硬化(multiple 炎性脱髓鞘性疾病，其发病机制尚无定论，近年来研究表明，MS是遗传、 环境等因素共同作用而发生的自身免疫过程，其中少突胶质细胞损伤引起 的髓鞘脱失是MS的主要病理特点，因此我们可以看出少突胶质细胞在 (mitogen—activatedprotein 的多种信号发生反应，对细胞的适应、增殖、分化、存活等有重要的调节 作用，并参与多种中枢神经系统疾病的病理过程。前期的研究表明，抑制 autoimmune p38MAPK可以减轻实验性自身免疫性脑脊链炎(experimental p38MAPK可以促进外周和中枢神经系统的少突胶质细胞的分化、再生。 用的机制，为MS的治疗提供新的思路。