麻醉后恢复室的管理及其并发症处理.pptVIP

宝山壁画 宝山壁画是引人注目的昂贵文物。此壁画发现于阿鲁科尔沁旗东沙布乡境内。1994年列为“全国十大考古新发现”之一。宝山壁画中最引人注目的是《杨贵妃教鹦鹉图》。该画高0.7米、宽2.3米，用于笔重彩绘制，最突出的表现了 晚唐风格。唐代擅长绘贵妇仕女的大师周昉绘制了《杨贵妃教鹦鹉图》，不仅享誉中原，而且还影响全国各地。发现于阿旗宝山古墓里的这幅画，就是契丹人聘请中原画家按照周氏风格绘制的， 技法深得周氏画风的真传。在唐人真迹稀如星风的今天，能够从中完整了解唐代人物画的杰出成就，堪称美术史研究的辛事。这幅壁画现今保存在阿鲁科尔沁旗博物馆，历经千年，恍如新绘，是该馆的镇馆之宝。 欢迎大家观看！ 寻找原因对症处理。 氧治疗：未插管病人常规面罩吸氧，若术后发生严重低氧血症的自主呼吸病人采用上述方法不能纠正低血氧的可采用辅助呼吸。对于带管者，可根据低氧血症严重程度可选用间断加压呼吸或在麻醉性镇痛药、镇静药或肌松药作用下施行连续加压呼吸来改善病人的低氧血症。 据临床观察，肺水肿的发生最多阶段是手术结束后第一个60分钟内，可能由于心力衰竭、肺部感染、呼吸道梗阻、缺氧引起肺毛细血管通透性增加所致，也可能是肺毛细血管内液体静水压升高所造成。 保证内脏气管合适灌注。 降低肺的肺水压：利尿、限制输液量及血管扩张剂的应用。 采用PEEP模式的机械通气。 心脏前负荷下降（容量不足）。 全身血管阻力（SVR）下降，其中椎管内广平面阻滞，血制品过敏，严重酸中毒及麻醉药的残余作用均可造成SVR的下降。 心肌收缩力减弱：可能跟麻醉药直接对心肌抑制，容量负荷过多，导致肺水肿、低氧血症、心肌缺血、电介质酸碱平衡紊乱有关。 快速输入晶体液、胶体液或全血。 α、β受体激动药的应用： 加Pamine 2～5mg/kg/min 肾上腺素 0.02～1mg/kg/min 疼痛膀胱膨胀、液体过量。 低氧血症、颅内压升高。 血管收缩药应用不当。 收缩压190mmHg、舒张压110mmHg。 超过术前基础血压的25％。 止痛。 病人自控镇痛（patient controlled analgoria, PCA） 静脉（V）、肌肉（M）注射 局部区域感觉神经阻滞 镇痛药物、目前常用药物包括 酮洛酸30mg静脉注射，以后每6～8小时静脉注射15mg 凯纷50 ～100mg静脉注射 芬太尼25～50ug静脉注射 地佐辛5 ～1mg静脉注射 β－受体阻滞药 拉贝洛尔2～5mg静脉注射 艾司洛尔25～50ug/kg·min 钙通道阻滞药 维拉帕米2.5～5mg静脉注射 尼卡地平1.5～3ug/kg·min 硝酸酯类 硝酸甘油0.5ug/kg·min 硝普钠0.3～3ug/kg·min 交感神经兴奋、低氧血症、高二氧化碳血症。 电解质和酸碱代谢失衡。 心肌缺血等。 室上性心律失常 窦速、阵发性室上性心动过速、窦性心动过缓 室性心律失常。 窦速：寻找原因进行适当治疗。 阵发性室上性心动过速：包括阵发性房性心动过速、房颤、房扑。 同步电复律 维拉帕米和艾司洛尔 西地兰 窦缓 高位神经阻滞，迷走神经兴奋、β－受体阻滞和颅内压升高等 。 可用阿托品或小剂量异丙肾上腺素，无效时装起搏器。 室性心律失常 凡室早为多源地短阵发作必须治疗。 纠正诱发因素，如低O2、心肌缺血、低钾、低镁和酸中毒。 先xylocaine 1～1.5mg/kg静注，然后以1～4mg/min进行静脉点滴。 心肌缺血或梗死 ST段抬高或压低是心肌缺血的特殊表现。 查找心肌氧供和氧需失衡的原因，包括低氧血症、贫血、心动过速、低（高）血压，并加以纠正。 采用推注泵输入低浓度的多巴胺或硝酸甘油。 低血容量或心排血量降低造成肾灌注压下降，其中包括休克、脓毒症和创伤性引起的急性肾小管坏死。 在有创监测下，根据原因快速输液（血）或应用适量的利尿剂。 麻醉药物的残余作用，加上高龄、肝肾功能低下的病人，其药物在肝内降介和排泄能力低下，导致药物在体内蓄积。 麻醉中低氧：术中低血压（血压50mmHg）、吸入低氧、呼吸抑制、呼吸道部分梗阻（SpO275％）及贫血（急性血红蛋白50g/L时）均可出现意识障碍。 其它。 低血糖（2.8mmol/L）。 糖尿病酮性昏迷。 高渗性昏迷 。 严重水、电介质紊乱 。 脑疾患 。 低温。 损伤意识的手术 。 寻找原因：检查体温、血糖、电介质和血气，针对原因进行处理。 拮抗剂的应用：分别应用拮抗麻醉性镇痛药、镇静药和肌松剂的残余作用。 以上处理仍不醒要考虑一些特殊原因如颅内压升高、脑栓塞等。 术后谵妄是一组急性功能性脑综合症。马长松等报道老年人术后谵妄发生率 16.3％，死亡人数占发病