第三章 水电紊乱.ppt

脱水助记打油诗 体液总量占六成 有进有出保平衡 调节要靠三因子 出多入少叫脱水 肾脏皮肺消化道 低渗脱水细胞外 循环衰竭脱水貌 高渗脱水细胞内 是否口渴看渗透 尿量多少ADH 尿钠高低ADS 同时还要看病因 不同脱水会转换 等渗补水变低渗 等渗不治转高渗 根据类型配输液 不同病因导致复杂水电紊乱一览 速尿等高效利尿剂使肾排钠增加引起低渗性脱水；髓袢或噻嗪类利尿剂还可引起肾排钾增加导致低钾血症；安体舒通等通过对抗醛固酮可引起高钾血症。 醛固酮分泌不足（肾上腺皮质功能不全）可引起低渗性脱水，而其分泌增多（醛固酮增多症、Cushing综合征）则可引起低钾血症及高容量性高钠血症；ADH异常分泌增多引起等容量性低钠血症 。 Ⅰ型肾小管性酸中毒，是由于远端小管泌氢障碍，可引起低钾血症及低渗性脱水；Ⅱ型肾小管性酸中毒是由于近端小管重吸收包括钾在内的多种物质，可引起低钾血症。 慢性间质性肾疾病如肾盂肾炎可引起低渗性脱水及低钾血症。 丢失大量消化液（呕吐腹泻）可引起低渗性脱水及低钾血症 。 中枢性尿崩症是由于ADH 产生或释放不足，肾性尿崩症则是由于远曲小管、结合管对ADH反应性下降。均可导致高渗性脱水。 复习思考 1.列表比较3型脱水的病因、临床表现及机理、对机体的影响。 2.在引起脱水的病因中有些还可以引发其它紊乱，请据教科书中内容加以列举。 3.列表比较高钾、低钾血症的原因、对可兴奋细胞电生理及机能影响的异同。 4.那些原因导致钠水潴留？潴留体内的过多液体为何不在血管内或细胞内潴留，淋巴回流障碍为何会引起水肿而且是象皮肿？ 预习 1.简单了解血液中的酸碱物质。 2.呼吸运动的调节。 3.了解肾小管上皮细胞对酸碱的调节过程。 4.线粒体内氧化磷酸化过程？ 5.解读Hb氧解离曲线的含义？ 低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 β-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 3．钾进入细胞内过多 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] 1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解 （二）对机体的影响 兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i 静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 2.对心脏的影响 膜内外离子浓度差增大 * 心电图的改变 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 低血钾与病理性U波的关系 3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿 肾小管损伤，对ADH反应性下降；髓袢对NaCl重吸收障碍 ，髓质高渗环境破坏，影响尿浓缩 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 钾代谢紊乱引发的酸碱平衡紊乱及机理（小结） 胞内H与胞外K交换增强 肾小管上皮K-Na交换多，H-Na交换少 代酸（碱尿） 高钾血症 胞内K与胞外H交换增强 肾小管上皮H-Na交换多，K-Na交换少 代碱（酸尿） 低钾血症 机理 酸碱紊乱 详情且听下回分解 （三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）