7版生理学知识点总结.docVIP

简述血液的功能 1）运输功能（基本功能），血液可将氧气以及从肠道吸收的营养物质运送到各器官、细胞，同时将细胞代谢产生的二氧化碳和各种代谢产物通过肺、肾脏等排泄器官排出体外。 2）缓冲功能，血液含有的多种缓冲物质可随时缓冲进入血液的酸性或碱性物质，维持内环境的稳定。 3）血液中大量水分还有较高的比热，有利于体温恒定。 4）防御保护功能，血液可参与机体的生理性止血，抵抗细菌、病毒等微生物引起的感染和各种免疫反应。 简述EPO促进红细胞生成的作用及其调节机理 促红细胞生成素主要促进晚期红系祖细胞的增值，并向原红细胞分化：同时还可加速幼红细胞的增值和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放。 EPO主要在肾脏合成，生理情况下，进入血液中的EPO可维持正常的红细胞生成。血液中EPO的水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关，即贫血时体内的EPO会出现一定量的增高来促进红细胞的合成，而红细胞增高时EPO的水平则出现下降以减少红细胞的生成。这种负反馈调节机制有利于维持血液中红细胞数量的相对稳定。 3，血液中有哪儿些抗凝因素？它们如何发挥作用？ 1）血管内皮的抗凝作用：血管内皮作为以物质屏障可防止血液中的凝血因子、血小板与血管内皮下成分接触，从而避免凝血系统的激活。血管内皮同时可合成、释放多种活性物质，通过多种途径起到抗凝作用。 2）纤维蛋白可吸附凝血酶阻碍凝血的发生，同时活化的凝血因子可被血流稀释及单核巨噬细胞吞噬，最终起到抗凝作用。 3）生理性抗凝物质： ①丝氨酸蛋白酶抑制物 ②蛋白质C系统 ③组织因子途径抑制物 ④肝素 心肌收缩有哪些特点？ 1）同步收缩（全或无式收缩） 2）不发生强直收缩 3）对细胞外液Ca2+的依赖性 影响静脉回流的因素 1）循环系统平均充盈压 2）心肌收缩力量 3）体位改变 4）骨骼肌的挤压作用 5）呼吸运动 影响动脉血压的因素 1）每搏输出量 2）心率 3）外周阻力 4）大动脉管壁弹性 5）循环血量与血管容积的关系 影响心输出量的因素和机制 心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响新输出量。而搏出量的多少则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩能力。 1）前负荷 心室的前负荷取决于心室舒张末期充盈的血液量，心室舒张末期充盈的血液量主要由静脉回心血量决定，因此静脉回心血量是决定前负荷的主要因素。 在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期充盈量增加，则搏出量增多；反之减少。 2）后负荷 大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。大动脉血压升高，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。 由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心室舒张末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。 3）心肌收缩能力 与心肌前负荷和后负荷改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。 如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。 4）心率 在一定范围内（40次—180次/min），心率加快可使心输出量增加。 心率超过180次/min时，由于心室舒张期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。 心率在40次/min一下时，由于心室充盈近于极限，延长心室舒张期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。 何谓肺扩张反射？有何意义？ 肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气运动的反射。感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。肺扩张时，牵拉呼吸道，使呼吸道扩张，于是牵张感受器受到刺激，其传入神经为有髓鞘纤维，传入冲动沿迷走神经进入延髓，在延髓内通过一定的神经联系，促使吸气转为呼气。 生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。 在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物吸气过程延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。 缺O2和CO2增多对呼吸影响的主要机制 缺O2作用于外周感受器（颈动脉体和主动脉体感受器），反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸增强。中枢化学感受器不接受缺O2的刺激，其在缺O2时轻度抑制，而不是兴奋。 外周感受器虽然接受缺O2的成绩，但是阈值很高，O2必须降到80mmHg以下时才出现肺通气的可觉察变化。所以在生理条件下，海拔高时的缺O2并不引起呼吸变化。 CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2的敏感性更高。CO2分压升高3mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器则在CO2分压比正常高10mmHg时才发挥作用。所以CO2增多引起的呼吸增强主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。 不过，因为中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血CO2分压突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起主要作用。另外，当中枢