电解质紊乱低钾高钾血症精品.pptVIP

电解质紊乱：低钾、高钾血症 钾的生理作用 维持细胞的新陈代谢：K+是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶的活动必须高浓度K+存在。 维持细胞内外渗透压及酸碱平衡：低血钾时容易发生代谢性碱中毒； pH每高于正常0.1，则血清钾大约下降0.7mmol/L 维持神经肌肉的应激性：血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹 维持正常心肌收缩运动的协调：血K+过高，抑制心肌；血K+过低，产生心律紊乱 低钾血症:血清钾3.5mmol/L 缺钾性 转移性 稀释性 缺钾性 摄入不足： 只要能正常进食，机体就不致缺钾。正常人摄钾3-4g/d，多吃多排、少吃少排、不吃也排，所以禁食后必须补钾。 消化道梗阻、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者输入静脉营养时没有同时补钾或补钾不够，就可能导致缺钾和低钾血症。 然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 排出过多: 胃肠道丢失(呕吐、腹泻)，剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性中毒可使肾排钾增多 肾脏丢失(高醛固酮血症、排钾利尿药的应用、碱中毒) 经皮肤失钾 ：在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗可导致钾的丧失。 转移性 碱中毒和酸中毒恢复期 大量应用葡萄糖及胰岛素 周期性瘫痪 急性应激状态 低血钾的临床表现  疲乏无力、瘫痪、呼吸困难，横纹肌溶解、便秘，肠麻痹和下肢跛行 心电图表现 :① 出现u波② T波低平③ ST段改变④ 心律失常（轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄中毒，可导致死亡）⑤ 无脉性电活动（PEA）或心脏停搏 低钾血症的治疗 减少钾离子的进一步丧失，并给予补钾。 首选口服补钾,当发生心律失常或严重低钾血症时应静脉补钾 补钾的关键在于速度而不是浓度 浓度大时应选择大静脉或中心静脉 最大静脉补钾量可达10～20mmol/h，1mmolK=0.08g氯化钾。 每日尿量700ml.每小时尿量0.5ml/Kg时补钾安全,临床上一般每1000ml尿补3g钾。 钾进入细胞较慢,细胞内外平衡需要15小时,除非患者临床状况不稳定，推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充，防止一过性的高钾血症。 轻度:血清钾在3-3.5mmol/L,补100mmolK(8g氯化钾) 中毒:血清钾在2.5-3.0mmol/L,补300mmolK(24g氯化钾) 重度:血清钾在2-2.5mmol/L,补500mmolK(40g氯化钾) 一般第一天补总量的1/3-1/2加上生理需要量3g,以后边补边评估 钾盐选择 氯化钾：优点是低钾常并低氯，故对低钾低氯碱中毒疗效好，缺点是口服时有胃肠道症状，静滴时疼痛和静脉炎 枸橼酸钾：优点是口服胃肠刺激小。但是低钾碱中毒时避免选择，因为枸橼酸代谢成HCO3-，加重碱中毒。 其他需要注意的几个问题 缺氧、洋地黄中毒干扰心肌和骨骼肌摄取钾以及细胞合成代谢障碍时，细胞摄钾能力减弱 使用胰岛素纠正糖尿病酮症酸中毒时，细胞摄钾能力增强，尤其同时输入小苏打纠正糖尿病酮症酸中毒，则细胞摄钾能力异常增高，血钾可降至危险水平 在治疗低钾血症时，如将钾盐放在葡萄糖溶液中静滴，因葡萄糖可促使血中的钾进入细胞内，反而可使血钾更低 难治性低钾血症应注意纠正碱中毒和低镁血症 高钾血症:血清钾5.5mmol/L 钾过多 转移性 浓缩性 钾过多 肾排钾减少： 急慢性肾衰：若同时合并酸中毒，则短期内可以造成严重高血钾。一般只要尿量500ml，很少引起高钾血症。 保钾利尿剂长期应用：螺内酯（安体舒通） 摄钾过多： 含钾药物，库存血 转移性 细胞破坏：溶血，挤压伤，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等 转运功能障碍：酸中毒，高渗状态，高钾性周瘫 症状 心肌抑制：心电图变化最早最常见，T波高尖，QRS波增宽，S-T段压低，P波消失，室颤，停搏。 神经肌肉系统 ：疲乏无力，瘫痪 中枢神经系统：动作迟钝，嗜睡 诊断 病史 高钾症状 心电图 血钾浓度：致死浓度为8mmol/L 假性血钾升高 止血带压迫过久致缺氧，抽血泡沫过多、采血器械不干燥，血标本血清未及时分离、患者输钾同时同侧采血导致血钾升高、标本采集完毕后在真空负压管中过度震荡，使红细胞破坏释放出钾离子等。 总之，临床上高血钾比低血钾少见，但因为技术误差使高钾“常见” 治疗原则 去除病因 保护心脏 降低血钾 治疗 碱性药物：碳酸氢钠。治疗原理：碱血症，钠拮抗钾。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒 钙剂：10%GS＋1