缺血性脑损伤的脑保护性创新.pptVIP

缺血性脑损伤的脑保护性治疗 山东省立医院老年神经科 吉中国 一 脑缺血损伤的机制 与其他组织细胞相比，钙在神经细胞损害中具有特别重要的意义。20世纪70年代末期，有作者认为，钙越载是导致中毒性细胞死亡的最后共同通路。在生理状态下，钙离子作为细胞内信使参与了所有外来信号调控细胞功能的信号转导过程，也是细胞内代谢活动的重要因素，细胞内Ca+作为第二信使，可将神经元的电活动转变为生化过程。许多蛋白质的生物学活性依赖于Ca+，被Ca+激活而起作用，这些蛋白质控制广泛的生理功能，所以，胞内钙稳态的维持对生命活动至关重要。 （一） 钙超载与脑缺血损伤 细胞损伤时，钙超载、膜结构破坏、能量代谢障碍与自由基的产生和伤害等互相影响，恶性循环直接的后果是钙依赖性酶，如蛋白酶、磷脂酶、氧化酶、蛋白激酶C、ATP酶等的激活，导致所有损伤的进一步加剧。胞内钙对神经元生长、退变及再生过程具有调节作用，也是兴奋性氨基酸神经毒作用的介导者而缺血、缺氧时，细胞内游离Ca+浓度变化起着重要作用； （一） 钙超载与脑缺血损伤 正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜