缺血性脑血管并的药物治疗进展创新.pptVIP

缺血性脑血管病的药物治疗进展 一、概述 脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑缺血发作是造成缺血性脑血管病的重要原因。脑血栓多见于高血压和脑动脉粥样硬化，使血流缓慢，血液粘稠度升高，从而导致血栓形成，而脑栓塞常由心脏并发症（如风心病、细菌性心内膜炎、心肌梗死、A粥样硬化、二尖辨脱垂等）、胸部手术、气胸、气腹等气体栓塞及脂肪、癌肿栓子等，进入脑动脉，二者均可以引起血管闭塞和脑梗塞（死）的发生。目前治疗这类疾病主要是通过恢复脑组织的供血供氧和促进神经功能的改善方面。 缺血性脑损害的病理改变： ①能量代谢障碍 ATP耗竭，神经元细胞 膜离子泵功能障碍，脑细胞水肿，以及神经细胞合成RNA、神经递质和细胞成分功能障碍。 ②兴奋性氨基酸（ EAAs ）增加 引起神经末梢释放谷氨酸并抑制其再摄取，导致胞外浓度明显增加 ，引起神经细胞变性坏死等神经毒性。 ③ Ca2+超载 大量的谷氨酸对EAAs-R的多种受体亚型的过度刺激导致Ca2+通道开放，大量Ca2+内流和细胞内Ca2+释放，造成细胞内Ca2+超负荷，引起神经细胞膜脂质释放、细胞骨架蛋白和核酸解体、神经元坏死。 ④花生四烯酸（AA)代谢产物增加 大量Ca2+内流，引起磷脂酶C和A2的激活，继而导致了神