肾功能不全创新.ppt

二、发病进程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜10 尿毒症期 酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿 451～707 10～20 肾功能衰竭期 轻度贫血，乏力，食欲减退 186～442 20～50 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低 ＜178 ＞50 代 偿 期 主要临床表现 血浆肌酐(μmol/L) 内生肌酐清除率(ml/min) 分 期 CRI的临床表现与肾功能的关系 三、发病机制 （一）原发病的作用 （二）继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 健存肾单位学说 肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾单位进行性减少 肾功能代偿期 早期 健存肾单位血流动力学变化 晚期 肾小球硬化 肾功能失代偿 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 矫枉失衡学说 肾功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 肾功能衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH还有溶骨作用?大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松、转移性钙化等)