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胃十二指肠疾病病人的护理 第一节 解剖和生理概要 胃的神经 胃壁的结构 胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。 胃粘膜是由单层柱状上皮细胞组成，表面有密集的小凹陷称为胃小凹，是胃腺管的开口。 胃壁肌层由发达的平滑肌构成。 粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。 胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大量胃腺。 胃腺分为泌酸腺—分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2／3； 幽门腺—分布在胃窦和幽门区； 贲门腺—分布在贲门部。 胃的淋巴 胃周淋巴结，沿胃的主要动脉及其分支分布，淋巴管逆动脉血流方向走行。 胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群： ①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液； ②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋液 ； ③幽门下淋巴结群，引流胃大弯右侧淋液 ； ④胰脾淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。 胃的神经 胃受植物神经支配。 胃的运动神经包括交感神经与副交感神经，前者抑制胃的分泌和运动并传出痛觉，后者促进胃的分泌和运动。 胃的交感神经来自腹腔神经丛。 胃的副交感神经来自左、右迷走神经。 左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latafjet前神经）； 右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。 迷走神经的胃前、后支都沿胃小弯行走，分别发出分支，进人胃前后壁。最后的终末支，在距幽门约5～7cm处进人胃窦，形似“鸦爪”，可作为高选择性胃迷走神经切断术保留分支的标志 胃的运动 食物从胃进人十二指肠的过程称为胃排空。 餐后，食物从胃完全排空约需4～6小时 食物入胃后经胃液作用和胃幽门窦研磨 在胃内初步消化，变为液态食糜排进十二指肠。 胃内液体食物的排空取决于幽门两侧腔内的压力差。 胃的生理 两大功能：运动、分泌 是贮存、消化食物的重要器官 胃液约1500-2500ml，由胃酸、胃酶、电解质、粘液、水分组成 胃十二指肠溃疡 概述 胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡（gastroduodenal ulcer）。 通常也称胃十二指肠溃疡为消化性溃疡（peptic ulcer）。 病因和发病机制 1、幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP)感 染。 2、胃酸 3、胃粘膜屏障受损 ： 药物 、饮酒。 4、其它因素：精神神经因素、体质、 某些疾病（如胃泌素瘤）等。 病因 攻击因子 胃酸、胃蛋白酶、微生物、药物等（病理性高胃酸分泌) 保护因子 胃粘膜屏障 胃酸分泌过多 溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,这充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。 DU患者的胃酸分泌高于健康人。 可能与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关，另外也可能与壁细胞数增多、对胃泌素刺激敏感性增高有关。 胃粘膜屏障受损 胃粘液和粘膜柱状上皮构成胃的机械屏障。 非甾体类抗炎药(NSAID)（如阿司匹林、消炎痛等）能损害粘膜屏障。 胆汁返流 粗糙食物 检查仪器的损伤 营养不良削弱胃粘摸的抵抗力． 其他致病因素 包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等 。 临床表现 表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及右下腹及全腹，疼痛可放射至肩部，当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹痛。 疼痛剧烈，难以忍受，伴面色苍白、出冷汗、脉搏细速等。 可呼吸急促、血压下降等。恶心、呕吐。 当腹腔有大量渗出液稀释时，腹痛可略有减轻。继之，由于继发细菌感染，发生化脓性腹膜炎，腹痛可再次加重。 望诊:表情痛苦，仰卧，屈膝，不敢移动和深呼吸，腹式呼吸减弱或消失； 触诊:腹肌紧张呈“板样”强直，全腹压痛、反跳痛，右上腹显著； 叩诊：移动性浊音，肝浊音界缩小或消失； 听诊：肠音消失或减弱。 X线：膈下新月状游离气体影。 十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer, DU） 好发于30岁左右的男性。 周期性发作。 好发季节为秋冬季节。 上腹部或剑突下的疼痛。 节律性，与进食相关，进食后3～4小时发作，抗 酸药物能止痛，进食后腹痛缓解。 饥饿痛和夜间痛是DU的特征性症状。 疼痛性质为烧灼痛或钝痛，程度不等。 右上腹有压痛。 发作时，症状持续数周后缓解，间歇1～2月再发。 发作期延长，缓解期变短，腹痛程度加重