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心肺综合症创新.ppt

神经内分泌系统早期和延迟处理的比较,充血早期积极和保守治疗方法的比较;早期诊断和确诊后病情监测的方法; 相关基因变异、活化和调控的机制;血管系统的作用;肾脏保护、神经内分泌系统调节的新方法;缓解心脏功能障碍的早期治疗方法; * 急性心肺综合征 青岛大学医学院附属医院 重症医学科 孙运波 11.22黄岛事件严阵以待 11:30 青岛西海岸医院广场 时间就是生命 青岛西海岸医院急诊科 红区 全力抢救12:10 重症医学科 永不放弃23日-25日 1/8颅内出血 深昏迷 血气胸 7根肋骨骨折 骨盆粉碎性骨折 膀胱破裂,休克 2天3次大手术 输血20000多毫升 但是:他活了 习近平主席亲切慰问 概念 急性心肺综合征(acute heart lung syndrome, AHFFS) 指急性心脏病变引起心排血量降低,导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。 AHFS诊治进展缓慢 应提高对AHFS的认识 加强对AHFS和防治 2013 AHA 了解心功能 前负荷 收缩力 心率 后负荷 2 心率 应 适宜 3 后负荷= BP.SVR 升压药 BP↑=CO↓*SVR ↑ ↑ 扩容药BP ↓ =CO ↑ *SVR ↓ ↓ 1 前负荷即维持有效循环血量 去甲肾上腺素的α和β-效应 即提高CO 又提高收缩力 磷酸二酯酶抑制剂和左西孟坦发挥 收缩和舒张作用,助推(Aki) 一 ?AHFS的流行病学 美国现有心力衰竭患者超过5百万名,欧洲为约1千5百万名,每年因AHFS住院患者达1百万,其中约15~20%为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。 慢性心功能失代偿和急性心衰发作,已成为AHFS患者住院的主要原因。 我国因心衰住院占住院心血管病患者16.3%~17.9%,男性56.7%,平均年龄63~67岁,60岁以上者》60% 42家医院1980、1990、2000年回顾性分析表明 二 AHFS的临床分类 AHFS分慢性心衰急性失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克、单纯右心衰和急性冠脉综合征伴心衰 2008年ESC指南 压力或容量超负荷, 低心排,或二者兼有 2009年ACC/AHA指南 急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰 2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南 三 AHFS常见病因 ? 急性左心衰竭常见病因 ? ?? ?1. 慢性心衰急性失代偿性加重 ? ?? ?2. 急性心肌缺血坏死损伤 ? ?? ?3. 急性血流动力学障碍(SIRS) ? ??? 急性右心衰竭常见病因 ? 1. 右心室梗死 2. 急性大块肺栓塞 3. 右侧心瓣膜病 1 急性左心衰竭发生呼衰机制 1、肺淤血,使气体弥散功能降低。 2、肺泡张力增高,刺激牵张感受器,迷走神经 反射兴奋呼吸中枢。 3、肺泡弹性减退,扩张与收缩力↓ ,肺活量↓ 4、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 1. 右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢。 2. 血氧含量减少,以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢。 3. 淤血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限,肺受压气体交换面积减少。 4. 心包积液;心脏舒张受限,体循环静脉淤血 2 右心衰竭呼衰发生机制 3 心功能衰竭 急性左心衰 收缩性心衰 / 舒张性心衰 肺循环淤血 急性右心衰竭 心肌收缩力↓ /前后负荷↑ 体循环淤血 1+ 2+ 3+ 4+ 5+ 四 心肺综合征病理改变 通气血流比例失调 氧气弥散障碍 组织灌注不足 BP ↓ 肺脏淤血 PaO2 ↓ 心排血量下降 缺血/再灌注损伤 血管痉挛 1 氧气弥散障碍 肺毛细血管膜增厚 总肺泡交换面积减少 肺毛细管传送时间过短 交感神经张力增加 发热 贫血 呼吸功增加 心输出量增加 脓毒症 心动过速 2 通气血流比例失调 血流减少 心输出量降低 肺栓塞 如分钟通气量稳定最初PCO2↑ 当通气量相对减少PaO2 ↓ 分流增加 肺泡不通气 肺炎、肺纤维化 肺水肿 肺分流增加PaO2 ↓ 当分流量》50%,增加吸入氧浓度无效 3 氧输送 DO2 =

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