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- 2017-08-24 发布于湖北
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原发性高血压 原发性高血压是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能,最终导致这些器官功能衰竭,它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿多。 原发性高血压 造成血压升高的原因不明,占高血压绝大部分 继发性高血压 造成血压升高的原因明确,血压升高是某些疾病的一种表现,占少数。 血压水平与心血管病危险性呈连续性相关,高血压的定义是人为的。制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。 一、???高血压诊断标准 国际统一标准 SBP≥140mmHg和/或 DBP≥90mmHg (不论年龄性别) 根据血压水平分为 1、2、3级 注意: 所有血压标准不是单独一次,而是非药物状态下2次或2次以上非同日测量的平均值。 低危:表示10年内将发生心脑血管病事件的概率15%。 中危:表示10年内将发生心脑血管病事件的概率15%--20%。 高危:表示10年内将发生心脑血管病事件的概率20%--30%。 极高危:表示10年内将发生心脑血管病事件的概率30%。 一、???病因 未明确 1、 遗传:父母均有高血压,子女发病概率为46%。 2、? 饮食 食盐量、低钾低钙饮食 3、? 职业环境 精神紧张、注意力高度集中 4、 肥胖 或超重 5、避孕药 6、睡眠呼吸暂停综合征 三、发病机理 未完全阐明,目前认为是在各因素的影响下血压调节功能失调而产生。 (一)血压调节 平均动脉压=心排血量X总外周阻力 心排血量 体液容量 钠盐摄入 肾功能 醛固酮 心率 心肌收缩力 总外周阻力 小动脉结构改变血管壁增厚→阻力↑ 血管壁顺应性 SBP↑ DBP↓ 血管舒缩 交感神经 α受体兴奋→-收缩 β受体兴奋→舒张 血管舒缩因子 血管紧张素、内皮 素 →收缩 NO、前列环素、缓激肽→舒张 血液粘稠度 (二)发病机理 1、? 神经、精神因素 长期不良刺激→大脑皮层功能失调→血管舒缩中枢失调→交感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑ 2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统 肾素 ACE 血管紧张素原 → 血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ 交感神经节NE分泌↑→血管收缩 全身小动脉收缩→外周阻力↑ 肾上腺皮质醛固酮分泌↑→水钠潴 留→血容量↑ 3、? 遗传 组织细胞膜遗传性离子运转障碍,血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+—Ca+交换,细胞内Ca+↑,血管收缩,外周阻力↑。 4、? 钠摄入过多 细胞外液量↑→心排血量↑; 小动脉壁的含水量↑→外周血管阻力↑ 5、? 胰岛素抵抗 有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常,糖耐量降低(胰岛素抵抗)。 l???????? 可能机理 激和细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑ 抑制Ca——ATP酶→细胞内Ca+↑ 增加交感神经活性 肾小管对Na+重吸收↑ 刺激血管内壁增生肥厚 6、? 血管内皮功能异常 生成血管内皮因子异常。 四、? 病理 1 小动脉病变 最主要的改变 早期 全身小动脉痉挛 长期、反复 小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚(血管壁重构) 最后 管壁纤维化,管腔狭窄(不可逆病变)高血压维持发展 肾小动脉的改变最明显 可促进动脉粥样硬化形成及发展 心:左心室肥厚和扩大 脑:微血管瘤,动脉粥样硬化 肾: 囊内压增高,肾小球纤维 化,萎缩 视网膜: 五、临床表现 (一)?? 一般临床表现 可有可无症状,且无特别. 早期血压波动大;以后血压逐渐升高,波动小 (二)??并发症 心、脑、肾损害 1、心脏 高血压心脏病 长期血压↑→左
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