休克(澄迈)..ppt

休 克 （shock） 澄迈县中医院 定义 1.机体遭受强烈的致病因素侵袭 2.有效循环血量急剧下降 3.全身组织、器官缺血缺氧 4.急性临床症候群 概念的演变 1737年法国外科医生Le Dran为描述创伤对人体构成严重的“打击”，引入“oboc”。 1743年英国医生译音为“shock。 中国音译为‘休克” 。 概念的演变 一战期间:生理学家与临床医师对战地伤员研究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。 当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。 战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量，从而推翻了“创面毒素”的错误假设。 概念的演变 二战期间 心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。 动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。 概念的演变 朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF（急性肾功能衰竭）的相关性。 ◆越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI（急性肺损伤）及ARDS（急性呼吸窘迫综合征） 。 概念的演变 十九世纪Warren描述休克５P Pallor 面色苍白 Perspiration 四肢湿冷 Prostration 虚脱 pulselessness　 脉搏细弱 Dyspnea 呼吸困难 结论 组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。 我们今天面对的休克不仅限于创伤。严重感染，巨块型肺栓死、急性心肌梗死等都可引起休克。 分类-按病因学 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经原性休克 病因学分类—优缺点 能明确指出导致休克的病因，但不能很好地表达休克所共有的循环紊乱的血流动力学特点。 低血容量性休克 特征： 外源性——如创伤性大失血、内脏破裂出血、手术失血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽胸、腹水等，使循环血量转移到体外。 内源性——炎症、创伤、过敏、蜇刺毒素作用的血液外渗至第3间隙。 心源性休克： 常见原因： 急性心肌梗死（大面积、穿透性）、急性心肌炎、二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常等； 阻塞性休克 其特征（按解剖部位） 腔静脉 压迫、堵塞 心包 填塞、缩窄 心腔 环状瓣膜血栓形成 左房粘液瘤 肺循环 栓塞 主动脉 夹层动脉瘤 分布性休克 由于外周血管收缩、舒张调节功能异常所致。 其特征： 1.高或正常阻力—杆菌性休克（G-肠道杆菌）、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断； 2.低阻力—炎症（G+肺炎）、腹膜炎、反应性充血； 休克早期 ◆意识：尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 ◆皮肤：苍白，口唇甲床轻度发绀， ◆心率、血压、呼吸、脉搏：心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小 ◆尿量减少 休克中期 意识：不清，烦躁 皮肤：湿冷、发花 心率、血压、呼吸、脉搏：呼吸表浅，末梢循环差，心音低钝，脉细弱，SBP低于80mmhg,或测不出，脉压小于 20mmHg, 尿量：尿少或无尿； 休克晚期 表现：DIC和多器官功能障碍 （1）DIC表现?顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。 （2）急性呼吸功能衰竭表现?吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。 （3）急性心功能衰竭表现?呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。 （4）急性肾功能衰竭表现?少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。 （5）其他表现?意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。 诊断标准： １、发生休克的病因； ２、意识障碍； ３、脉搏快超过１００次／分钟； ４、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性、皮肤发花、粘 膜苍白、紫绀，尿量少１７ml/h 或无尿； ５、收缩压８０mmhg； 6、脉压２０m