CD151转染心肌梗死小型猪减少心肌缺血面积并激活FAKMAPK信号通路.pdf

·226· CDl5 1转染心肌梗死小型猪减少心肌缺血面积 并激活FAK／MAPK信号通路 左后娟， 刘 涛， 刘正湘， 刘 毓， 文 莎， 刘晓春， 汪道文 基金项目：国家自然科学基金项目(NoNo 作者单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科(左后娟，刘涛，刘正湘，文莎，江道文)；华中科技大学同济医学院附属同济 医院心内科(刘毓)；华中科技大学同济医学院神经生物学系(刘晓春) 作者简介：左后娟(1981一)，女，博L研究生，主要从事冠心病的防治和基因治疗的研究。 通讯作者：刘正湘(1951一)．男．教授。主任医师．博士生导师，主要从事冠心病的防治和分子心脏病的研究。 [摘要] 目的研究重组腺相关病毒介导CDl51转染心肌梗死小型猪模型对心肌血运系建 的影响及机制。方法结扎小型猪左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型，分别注射CDl5l、 antiCDl51和GFP重组腺相关病毒至缺血心肌内，同时设置正常对照组。8周后13N—NH，PET评 价心肌血流灌注，Westernblot检测CDl5l及相关信号通路分子蛋白的表达。结果术后8周， rAAV—CDl5l组心肌组织CDl5I蛋白表达明显高于正常对照组、rAAV—GFP组和rAAV—an- 结论重组腺相关病毒携带CDl5l基因能有效转染心肌组织，明显减少心肌缺血面积，并激活 FAK／MAPK通路。 [关键词】CDl5l；心肌梗死；黏着斑激酶 [中图分类号]R doi：10．3969／j．issn．1002—1949．2009．03．叭1 FAK／MAPKina swineischemia Fe- Throughup—regulation pathway model，rAAV—CDl51 duced defectareaZUO LIU Tno，LIU of myocardial Hou—juan。 Zheng—xiang-eta1．Department Medical Scienceand College，Huazhong Technology， Cardiologyofro,研iHospital，Tongj_i Universityof Wuhan 430030，China To theeffectoftherecombinantadeno—associatedvirusme— [Abstract】0bjectiveinvestigate diated Oilblood after iMarctionin8wine8 CDl51(rAAV—CDl51)genedelivery perfusionmyocardial reeeivied and in— andthemechanismsinvolved．MethodsSwines coronaryarteryligationintramuscularly ofCDl51Was withrAAVs．8weeksafter measured．13N— jeetion coronaryarteryligation，theexpression PETWasdonetoevaluateblood andwesternblot was formechanism． NH3 perfusion analysisperformed to controlandtherAAV—GFP rAAV—CDl51showed Results the Co