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心动周期中压力、容积等变化 心房收缩射血占心室充盈量25% 心室舒张，室内压下降，75%由V经心房流入心室。 心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化及与心房、心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因。 心瓣膜结构特点和启闭活动使血液沿单方向流动 左右心室泵血过程同，肺A压为主A压1/6 第一心音：心室肌收缩和房室瓣关闭的振动，射血大A扩张及产生旋涡。 第二心音：动脉瓣关闭，射血突停导致大A和心室壁振动。 意义：对博出量的微小变化进行精细调节使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡，使心室舒末期容积和压力保持在正常范围。 V回心血量：心室充盈的持续时间 V回流速度 心包内压：如心包积液 心室顺应性 余血量： 主A压力增加→等容收缩期室内压增加→射血量减少→CO降低。 每博量减少→余血量增加、如回心血量不变、心舒末血量或容积增加→心缩力增加→每博量增加→CO不变。 肌动蛋白有与横桥结合位点原肌凝蛋白静息时掩盖横桥结合位点肌钙蛋白与Ca2+结合 4，心率 40次/min——160次/min：心率增加，CO增加。 心率增加，心缩力增加，CO增加。 〉160次/min，心率增加，回心血量减少，CO降低。 〈40次/min：CO降低。 心脏泵功能的储备 心力贮备：CO随代谢需要而增加的能力。 博出量：收缩期储备（心缩力增强)、舒张期储备(回心血量增加） 心率的改变 心衰：心缩能力降低，收缩期储备、舒张期储备 运动时：HR增加和心缩能力增强 普通的心肌细胞 特殊传导组织 兴奋性 兴奋性 传导性 传导性 收缩性 无收缩性 无自律性 自律性 L型Ca2+通道（Long Lasting）：在静息电位时关，去极至 -40mV时激活，激活、失活、复活慢，主对Ca2+通透（53%） ,少量Na+通透（27%），K+（20%），Mn2+和异搏定等多种Ca2+拮抗剂可阻断此通道，开放持续时间长。 IK：延迟整流钾流，去极至-40mv时激活，复极至-50mv时去激活，激活和去激活慢，持续时间长。 4期自动去极 IK：复极到-50mv关，慢通道，通道开始关，K+外流进行性衰减 If：复极至-60mV始激活、-100mV充分激活，去极化-50mV失活。具有时间依从性的非特异性通道，TTX不能阻断。Na+递增性内流。 T型钙通道：4期去极至-50mv激活，少量 Ca2+内流，镍为阻断剂。 三种细胞的AP及比较 窦房结P细胞 心肌细胞 浦肯野细胞 慢反应细胞 快反应细胞 快反应细胞 Na+通道的性状： 静息：-90mv，处于关闭状态，可被激活。 激活：-70mv 失活：激活后很快进入关闭状态，不能马上激活，必需使膜电位降至或接近于静息电位水平才能进入静息态 兴奋性的周期性变化 心室肌兴奋性的周期性变化 绝对不应期：去极至复极-55mv， Na+通道失活 局部反应期：复极 -55mv 至-60mV ，Na+通道刚开始复活 相对不应期：-60mv－-80mv ，Na+通道大部复活，能产生AP(0期幅度、传导、时程等较小） 超 常 期：-80mv－ - 90mv，Na+通道基本恢复到备用状态、能产生AP(0期幅度、传导、时程等较小） 心肌不出现强直收缩：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 保证心肌能收缩和舒张交替进行。 期前收缩 代偿间歇:原因是窦房结的AP传来正落在期前兴奋的不应期内，所以心室肌细胞对此AP不反应必须等下次冲动传来 最大舒张电位水平 静息电位值下降，距阈电位远，至4期自动去极化的时间延长，自律性降低；反之，则升高。 静息电位值与细胞外K+浓度相关和3复极期细胞膜对K+通透性相关。 传导性（conductivity） 影响传导的因素 细胞直径：与直径成正比 浦肯野细胞70μm,传导快 房室交界3μm,传导慢 缝隙连接多少呈正相关 房室交界缝隙连接少 心肌各部位传导速度与纤维直径、AP幅度、AP0期上升速率关系 第二节 心脏的生物电活动和生理特性 膜电位 (mv) 时间 (ms) 普通心肌细胞的AP 0期 去极化期、从-90mv-+30mv、1-2ms 1期 快速复极初期 10ms、 +30mv-0mv 2期 平台期、0mv、 100-150ms、 3期、快速复极末期、100-150ms、0mv至-90mv 4期、静息期、-90mv AP机制 0期：刺激→少Na+量通道开放→去极至阈电位→激活快Na+通道→Na+再生式