子宫内膜肥大细介质与奶牛子宫内膜炎关系的研究.pdfVIP

摘要 摘要 奶牛子宫内膜炎是产后多发的繁殖障碍性疾病，研究表明，产后子宫均会受到包括条件 致病菌在内的细菌污染，但能否引起子宫内膜炎，则取决于子宫免疫状态。在生殖周期中子 宫肥大细胞(MastCell，MC)数量和颗粒状态早规律性变化，参与调节子宫内膜结构和功能， 而对子宫免瘦起决定作用的子宫内膜结构是子宫内膜炎发生的关键因素。MC通过其介质发 挥其生物学功能并参与炎症反应，据报道，检测尿中组胺(Histamine，HA)可作为诊断子 宫内膜炎依据，可见MC介质与子宫内膜炎存在必然联系。目前关于MC在感染及子宫生理 方面均有较多报道，但MC介质在子宫内膜炎过程中的作用，尚不清楚。 为此，本实验以产后急性子宫内膜炎患牛为研究对象，通过ELISA检测LTB。、HA、IgE、 达，及子宫内膜超微结构观察，以探讨MC介质在子宫内膜炎中的作用机制，为揭示子宫内 膜炎发病机理奠定基础。结果表明： 1．实验组子宫内膜PGF2a浓度为9．9494-0．83l ng／mL，血清P4浓度为17．108+0．507 ng／mL，对照组分别为40．525+10．847ng／mL、8．734：L-0．542 ng／mL，实验组与对照组相比差异 均极显著(P0．01)，说明子宫来源的PGF2ct变少，抑制黄体消退，导致P。浓度相对较高。 2．实验组子宫内膜LTB4浓度为78．8424-12．552 pg／mL，HA为74．3784-3．962ng／mL，对照 组分别为23．143士1．117 pg／mL，32．5474-4．054ng／mL，组间差异均极显著(，≮0．01)。实验组 与对照组子宫内膜中IgE浓度分别为11．3984-1．342I-tg／mL、6．5964-0．202rtg／mL，二者差异显 著(PO．05)。说明子宫内膜炎时LTB。、HA的高浓度与lgE有关。 3．实验组子宫内膜MC核固缩，胞质稀疏，颗粒空泡化；对照组MC核仁清晰，颗粒较 多，分布均匀。表明子宫内膜炎时子宫内膜MC脱颗粒，释放介质，参与子宫机能调节。 4．实验组子宫内膜H1RmRNA水平显著低于对照组(p0．05)，H2RmRNA水平极显著 内膜HlR和H2R表达失衡，使子宫免疫力降低，而LTB。通过BLT2引起子宫内膜病理性损 伤。 5．实验组子宫内膜PGRmRNA水平极显著高于对照组(尸l0．01)，ESR．1mRNA水平极 显著低于对照组(P．O．01)，二者对子宫收缩具有抑制作用。 综上所述，子宫内膜炎过程中IgE诱导MC脱颗粒，引起HA和LTB。浓度显著增加，推 高表达导致子宫病理损伤；PGR高表达，ESR-1低表达，抑制子宫收缩，这与子宫内膜产生 PGF2a减少有关。而子宫内膜炎时，高浓度P4如何通过MCPGR，调控MC介质释放，还有 待于深入研究。因此，子宫内膜MC介质通过其受体影响子宫内膜的生理机能，进而促进子 宫内膜炎的发生发展。 关键词奶牛；子宫内膜炎；肥大细胞；白三烯B4；组胺：卵巢激素 Abstract TheRelationMastCellMediatorofBovine EndometriumwithEndometritis Abstract EndometritisiSa disorderdiseasein uterussuffer postnatalreproductive COWS．Postpartum bacteria conditions causeendometritisor pollutionincluding pathogenicbacteria，whether not， uterusofimmunestate．M