2-氰基丙烯酸新化合物抗烟草花叶病毒活性与作用机理研究.pdf

2．氰基丙烯酸酯新化合物 抗烟草花叶病毒活性与作用机理研究 中文摘要 植物病毒病害的化学防治是目前植物病理学科研究的热点和难点。本文以烟草为材料， 对贵州大学精细化工研究开发中心研制的GUl鹋睁甲硫基-3—陆硝基苯氨基)-2-氰基丙烯酸 乙酯】新化合物及病毒星抗烟草花叶病毒fIMV)的生物活性、生化机制以及GUl88抗TMV的 分子生物学机理进行了较为全面深入的研究，其结果如下： l、对．IMV的生物活性 新化合物GUl88对烟草花叶病毒OMv)具有较好的预防效果，防效优于宁南霉素。在 普通烟上的预防效果达58．33％，高于在心叶烟上的防效；在心叶烟上的治疗效果为38．94 ％，在普通烟上的治疗效果达44．44％，显著高于宁南霉素。与离体钝化试验相比，新化合 物GUl88在心叶烟活体叶片上的桔斑抑制率明显高于离体的枯斑抑制率，预防及治疗作用 的枯斑抑制率分别达31．04％和5331％。30％病毒星wP250 mg．L1处理对烟草花叶病毒OMv) 250 具有较好的预防和治疗效果，与GUl88mg．L1处理及对照药剂宁南霉素处理的效果相 当． 2、药物活性的生化机制分析 250 对防御酶的影响：接种后药剂处理，GUl88mg-L1、CKI(宁南霉索1处理烟草叶片 250 内的过氧化物酶(POD)活性高峰与对照活性高峰出现时间相同，活性峰值以GUl88 mg-L1最高；接种后药剂处理，GUl88药物250 mg．L1和CKl(宁南霉素)处理烟草叶片的 250 POD活性值提前达到峰值，这可能是由于接种后用GUl88 mg．L1、CKI(宁南霉素)处理， 引起酚类物质氧化、木质素及木栓质合成速度加快，提前达到高峰，进而也能引起多酚氧化 酶衅，o)活性提前达到高峰。药剂诱导的烟草叶片内的苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性和对照烟草 叶片的PAL活性都在接种后6d达到高峰，且GUl88250 mg-L1处理的活性峰值最高。这可 能是因为药剂诱导刺激了细胞，控制PAL防御体系的基因表达量增加，促进PAL催化的代 谢产物大量合成，抵抗烟草花叶病毒(TMV)的侵入、扩展。药剂诱导后接种，烟草叶片 d开始，各药剂处理的PPO活性均明显高于 内的PPO活性高峰出现时间推迟，从接种后4 对照；接种后药剂处理，各处理的PPO活性明显高于对照的PPO活性，活性高峰比对照提 前出现。经药剂诱导后，除GUl88药物250 d mg·L．1处理过氧化氢酶(cAl)活性在接种后0 时提前达到高峰外，其它处理及对照的CAT活性均在接种后8d达到活性高峰。 lI 2一青l丙蜡取，曲新1匕奢物抗蛔羊花叶病■l活佳与作用j，L习L研究 对烟草抗病性的激发：理想的植物瘸毒抑制荆不仅能够钝化病毒的活性，更为重要的是 能够通过激发植物的抗病毒机制，来限制病毒在体内的复制、扩展和症状的产生。本研究 250 中发现具有良好治疗作用的GUl88mg-L-1处理能够导致接种TMV的叶片蛋白质表达 谱发生变化。大多数新出现的蛋白质可能涉及多种病程相关蛋白(PR蛋白)，特别是PR-2a、 因背景的普通烟上，GUl88似乎也可以导致接种TMV的叶片蛋白质表达谱发生变化，但 h达到最低