神经系统疾病课件林摘要.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * C、分化差的恶性（Ⅲ级）： 间变性星形胶质细胞瘤 瘤细胞密集丰富，异型性明显，核分 裂像多见，胶质纤维少，血管增多， 内皮细胞增生。 * * * 形态多种多样，但都可分为胞体（soma）和突起（neurite）两部分（图7－1）。胞体的大小差异很大，小的直径仅5～6μm，大的可达100μm以上，突起的形态、数量和长短也很不相同。神经元突起又分树突（dendrite）和轴突（axon）两种。树突多呈树状分支，它可接受刺激并将冲动传向胞体；轴突呈细索状，末端常有分支，称轴突终末（axon terminal），轴突将冲动从胞体传向终末。通常一个神经元有一个至多个树突，但轴突只有一条.神经元的胞体越大，其轴突越长 * 突起细长，分支较少，胞质中含大量胶质丝，又称蜘蛛细胞 * 少突胶质细胞比星状胶质细胞小，其突起也较小而少，呈串珠状，故被称之为少突胶质细胞，但是现在用特异性免疫细胞化学染色显示的少突胶质细胞，其突起并不少，而且还有许多分支。 * 细胞体呈细长或椭圆，从胞体发出细长而有分支的突起，表面有许多小棘突。常规染色见核细长或三角形，染色较深 。小胶质细胞起源于血循环中的单核细胞，后者进入发育中的中枢神经系统后转变成具有吞噬能力的阿米巴样小胶质细胞。阿米巴样小胶质细胞在吞噬中枢神经系统内一些自然退变的残余物，同时进行繁殖。至中枢神经系统发育完成后，它们变成静止小胶质细胞。当中枢神经系统损伤时，静止小胶质细胞被激活成巨噬细胞，与血循环浸入的单核细胞一齐吞噬碎片和退化变性的髓鞘。当损伤痊愈后，它们又恢复为小胶质细胞。在尼氏法与HE染色切片中其形状常有变异，这主要与其进行运动及吞噬异物有关。 * * 粗面内质网常呈现规则的平行排列，游离核糖体分布于其间，它们在光镜下呈嗜碱性颗粒或小块，称尼氏体 ，.尼氏体溶解于脊髓灰质炎、维生素B缺乏、神经元胞体与轴突断离等。此时，尼氏体从核周开始崩解为细尘状颗粒，并渐渐向外扩展，进而完全溶解消失。因尼氏体消失，胞浆着色浅，胞体肿胀，细胞由多极形状变为圆形，胞核移至位于轴突起始部对侧边缘部。病变一般为可逆性，去除病因，可恢复正常。如发展，可导致细胞萎缩或坏死。 此外，当脑震荡、脑病变症状等出现会伴随着尼氏体的变化。 * * * * * * * 四、临床病理联系 1、脑膜刺激症： 表现为：颈项强直。 因为：炎症累及脊神经根周围的蛛网膜及软膜 → 神经根通过椎间孔时受压 → 当颈或背部肌肉运动时产生痛觉 → 颈部肌肉发生保护性痉挛→颈强直 2、颅内压升高症状： 表现为：头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满。 因 为：脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积 → 蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞 → 影响脑脊液吸收所致。 如伴有脑水肿，颅内压升高更明显。 3、脑脊液变化： （1）压力升高。 （2）早期澄清，稍后浑浊不清，或脓样。 （3）内含大量脓细胞，蛋白质增多，糖减少。 （4）经涂片和培养检查可找到致病菌—— 脑脊液检查是诊断本病的重要依据。 4、颅神经麻痹 表现为：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经麻痹症状。 因 为：脑底部脑膜炎可累及从该处出颅的颅神经。 5、全身症状： 表现为：发热、末梢血白细胞增多。 脑膜炎双球菌感染—败血症：寒战、高热、出血性皮疹。 流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis B） 一、 概述 1、流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒感染所引起的急性传染病。 2、发病年龄：好发于10岁以下的儿童。成人常因隐性感染已获得免疫而很少发病。 3、流行季节：夏季流行 4、临床症状：由于病毒侵犯中枢神经系统，引起高热、嗜睡、头痛、呕吐、抽搐、谵妄、昏迷等症状。 二、病因及传染途径 1、病因： 乙型脑炎病毒—嗜神经性RNA病毒。 2、传染源：病人、家畜、家禽。 3、传播媒介：蚊 4. 传播机制：带病毒的蚊叮人吸血 → 病毒侵入人体 （1）机体免疫力强、血脑屏障机能正常 → 暂短的病毒血症 → 隐性感染 （2）相反 → 病毒通过血脑屏障 → 侵入中枢神经系统→ 发病 三、病理变化 1、病变部位： 病变广泛累及中枢神经系统的灰质。以大脑皮质、基底核、间脑、中脑最重小脑皮质、延脑、桥脑脊髓最轻，且常局限于脊髓颈段。 2、肉眼观： （1）脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄。 （2）切面：可见脑软化灶—色浅、半透明状、散在分布或聚