gcs通过影响亡相关基因致白血病细胞耐药的分子病理机制探讨.pdf

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gcs通过影响亡相关基因致白血病细胞耐药的分子病理机制探讨

GCS通过影响凋亡相关基因致白血病细胞耐药的 分子病理机制探讨 中文摘要 interfering RNA,siRNA)对白血病多药耐药(multidrug 糖神经酰胺合成酶(GlucosylceramideSynthetase,GCS)基因的抑制作用及对凋亡相 关基因的影响,以探讨GCS致白血病多药耐药的分子病理机制。 方法:应用体外细胞培养技术和RNA干扰技术,观察GCS特异性的化学抑 GCS基因、Bcl.2基因,Bax基因的表达水平及差异,同时应用流式细胞术测定 Bcl一2蛋白在各组细胞中的表达情况。 胞GCS基因的表达,随之Bcl.2基因及蛋白的表达也被下调。4.Bax基因在各组 细胞中的表达无明显差异。 结论:GCS可能是通过Bcl.2信号转导途径使细胞的抗凋亡能力增强,从而导 致白血病细胞的多药耐药。 关键词:葡萄糖神经酰胺合成酶;白血病耐药细胞;苯基棕榈酰胺吗啡丙醇; RNA干扰;细胞凋亡 作 者:刘艳 指导老师:谢平谢可鸣 onMechanismsofGCS Study Inducing Resistance Multidrug by Affecting ne/Genes_tinlLeukemialellKeeC ell Abstract Inorderto themolecular of resistance mechanism Objective explore multidrug inducedGCS,to themodulationofGCSandaffected by study apoptosis-relatedgenes and GCS proteinby inhuman1eukemiacellstrainK562/A02. siRNA MethodsK562/A02cellsweretreatedwithPPMPandGCS siRNA,the differential of andBaxmRNAwere RT-PCR. GCS,Bcl-2 analyzedby expressions were ofBcl一2 indifferent measured Meanwhile,theexpressionsprotein groups by FCM. Results1.The ofGCS andBcl·2 and inK562/A02 expressionsgene geneprote

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