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常见症状的诊断与鉴别诊断 第18章 水肿（edema） 定义 人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿（edema）。体腔内过多液体的积聚成为积水（Hydrops）。 分类(classification)： ? 按水肿波及的范围分类： 1、全身性水肿（local edem） 2、局部性水肿（anasarca） ? 按水肿发生原因分类： 1、心源性水肿 2、肾源性水肿 3、肝源性水肿 4、营养不良性水肿 5、其他原因导致的水肿 水肿的发生机制 （1） 毛细血管内外液体交换失衡（分布异常） 1）毛细血管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低 3）血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡（钠水潴留） 1）肾小球滤过率下降 2）肾小管对钠水的重吸收增多 毛细血管内外液体交换示意图 正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。若肾小管的功能不能与肾小球的滤过率保持平衡（球-管失平衡）时，导致钠水滞留和细胞外液量增多。球-管失平衡见于上图后三种情况  1、心源性水肿： 临床表现 首先出现于身体下垂部位，对称性、可凹陷性。 水肿逐渐向上蔓延至全身，可合并胸腔、心包腔积液。 伴紫绀、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，右心奔马律，肝肿大等。 见于右心衰竭及心包疾病。 心源性水肿的发病机制 钠水滁留 基本机制是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。 毛细血管流体静压增高 ①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多 血浆胶体渗透压下降 病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释 2、肾源性水肿 临床表现 晨起眼睑或颜面部水肿，以后发展为全身。 水肿分布与体位关系不大。 伴血压高、蛋白尿、血尿及管型尿。 肾源性水肿的发病机制 主要是由于尿中大量蛋白质丢失，引起低蛋白血症，血浆腔体渗透压降低，导致水肿。 3、肝源性水肿 临床表现 主要表现为腹水。 首先出现于踝部，逐渐向上蔓延，但一般无颜面及上肢水肿。 伴肝功能减退和门静脉高压症的其他表现，如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大等。 肝源性水肿的形成机制 肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多 钠水滞留 4、营养不良性水肿 临床特点 常见于慢性消耗性疾病。 水肿发生前有体重减轻，常从足部开始逐渐向上蔓延。 血胆固醇、总蛋白、白蛋白均降低，24h尿肌酐/身高比值下降。 5.其他水肿 6.局部水肿 局部静脉回流受阻所致：例如肢体血栓形成致静脉炎。 局部淋巴回流受阻所致：例如丝虫病致象皮腿。 毛细血管通透性增加所致：例如局部炎症。 水肿的问诊要点 水肿出现的时间及缓急。 开始出现的部位及蔓延情况。 水肿是否对称。 与体位变化、活动的关系。尿量有无变化。 有何伴随症状。 与月经、妊娠的关系。 既往有无心血管、肝炎、呼吸系统疾病史等。 水肿 体格检查 一般项目：脉搏、呼吸、血压、面容与表情、体位，有无皮疹、皮下出血、黄染、蜘蛛痣与肝掌等。 观察水肿程度、部位、指压后是否出现凹陷。 心、肺、腹体检，是否有积液。 重要辅助检查 血、尿常规，肝、肾功能，血脂， 甲状腺功能， 影像学检查， 自身抗体检查。 第19章 少尿与无尿 正常成人： 24h尿量为1000-2000ml 少尿：24h尿量400ml或每h尿量17ml 无尿：24h尿量100ml ，12h完全无尿 肾脏的基本功能 生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。 内分泌功能。①分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统和激肽—缓激肽—前列腺素系统来调节血压。②促红细胞生成素。刺激骨髓造血。③活性VitD3 。调节钙磷代谢。④许多内分泌激素降解场所——如胰岛素、胃肠激素等。当肾功能不全时这些激素T1/2明显延长，从而引起代谢紊乱。⑤肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功能。 尿液的生成 尿液的生成 少尿、无尿的病因 肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降低 休克、大出血、重