地塞米松干预宫感染致新生鼠脑白质损伤tnf-a及nogo-a的表达变化.pdf

摘要 摘要 目的：通过研究推测宫内感染致新生鼠脑白质损伤与肿瘤坏死因子．a(Tumor Necrosis inhibitor Factor．a，TNF．a)及神经轴突生长抑制因子．A(Neuriteoutgrowth Nogo．A表达，对宫内感染致新生鼠脑白质损伤有保护作用。 鼠，12只SD雄性大鼠适应环境1周后，以3：1比例合笼，每日清晨观察母鼠阴 道，以发现阴道阴栓之日记为受孕第1日，未发现阴栓的雌性大鼠做阴道拭子 的图片，镜下的发现精子即记为受孕。选取30只确定受孕的SD雌鼠随机分为， 生理盐水(Normal 射Dex，0．5mg／kg．d，连续2天。 2．采集标本：除去孕22天前，娩出的早产鼠，足月新生鼠娩出后，分别于 迅速取脑组织于10o／60福尔马林溶液中固定12h，然后进行常规脱水、石蜡包埋， 应用苏木素．伊红(hematoxylineosin，HE)染色观察各组各时间点新生鼠脑组织病 理形态及组织结构的变化。在新生鼠娩出后，夹起脱落的胎盘，蒸馏水冲洗后 固定于10％福尔马林溶液，12h后进行常规脱水、石蜡包埋。随机选取NS组， LPS组及Dex组的母鼠，每组2只，断头处死后取其子宫，10％福尔马林溶液 中固定12小时后，然后进行常规脱水、石蜡包埋，HE染色观察各组母鼠子宫、 胎盘病理形态及组织结构的变化，及镜下中性粒细胞的数量。 组新生鼠生后6h、12h、24h、48h，脑组织TNF．a及Nogo．A的表达。 结果：1．子宫、胎盘HE染色病理学变化：各组子宫壁HE染色镜下均可见 代表已孕的滋养细胞。NS组：子宫壁、胎盘轮廓清晰，细胞排列整齐，镜下偶 见中性粒细胞；LPS组：子宫壁、胎盘充血水肿，轮廓不清晰，血管壁增厚，管 摘要 腔不规则，可见大量反应性的中性粒细胞浸润；Dex组：子宫壁、胎盘轮廓尚清 晰，可见少量反应性中性粒细胞。 2．脑组织HE染色病理学变化：NS组：脑组织结构未见明显改变，轮廓清 晰；神经细胞排列整齐，细胞膜完整，细胞核染色均匀，神经细胞间质无异常， 各时间点变化无明显差异。LPS组：脑组织水肿、疏松、稀化；神经细胞膜不完 整可见凹陷改变，细胞核染色不均匀，细胞核基质破坏可见核碎裂及固缩，神 经细胞间质水肿。Dex组：脑组织可见轻度水肿，未见组织明显稀疏，染色尚清 晰；神经细胞胞膜较完整，偶可见缺损，细胞核可见少许碎裂，但无核固缩变 化，神经细胞间质部分可见轻度水肿，各时间变化现相近，变化无明显差异。 高峰后维持在较高水平，组内各时间点比较无统计学意义(P0．05)。Dex组新 生鼠脑组织TNF．a表达相同时间点高于NS组，差异无统计学意义。三组相同时 有统计学意义，NS组和Dex组TNF．a比较，差异无统计学意义(P0．05)。 始升高，12h升高迅速且达到高峰，24h仍处于高值但稍有下降，48小时明显下 比较，差异有统计学意义。Dex组Nogo．A表达较弱，组内各时间点比较无统计 (P0．05)，无统计学意义。 结论：1．LPS腹腔注射后，母鼠子宫壁、胎盘HE染色可见充血、水肿及大 量中性粒细胞，且LPS组新生鼠脑组织稀疏，结构模糊，神经细胞胞膜破裂， 细胞核染色不均变淡，神经细胞间质水肿。LPS可致宫内感染，宫内感染可致新 生鼠脑白质损伤。 摘要 推测宫内感染脑白质损伤可能与细胞因子TNF．a有关联。 到高峰，24h仍处于高值但稍有下降，48小时明显下降。新生鼠脑组织Nogo-A 表达LPS组与NS组比较各个时间点，差异有统计学意义。推测Nogo．A与宫内 感染脑白质损伤有关，在脑白质损伤过程中可能发挥一定作用。 4．宫内感染母鼠给予Dex干预后，母鼠子宫壁、胎盘可见少量中性粒细胞， 未见明显充血、水肿，新生鼠脑组织镜下水肿，未见明显疏松变化，神经细胞 未见明显坏死变化，与LPS组比较镜下病理改变减轻。Dex组TNF．a表达和 统计学意义(P0．05)。推测Dex对减轻宫内感染致脑白质损伤发挥重要作用。 关键词：地塞米松；脑白质损伤；宫内感染；TNF-a．Nogo-A IV