nf-κb及mpk在佐剂关节炎中表达的研究.pdfVIP

中文摘要 鄹 菁 类风湿关节炎(RA)为一种自身免疫性疾病，其病理改变主要为滑膜 组织的增生，炎性细胞浸润以及骨和软骨的进行性不可逆性破坏。其发病 机制还不完全清楚。临床上类风湿肺受累较常见。类风湿肺损伤是由于在 外界刺激因素的作用下，肺泡巨噬细胞及肺组织中炎性细胞分泌的炎性细 胞因子产物增加，使肺泡变形，肺泡基底膜及小血管壁损伤，造成肺泡炎及 肺血管炎性改变，激发肺纤维组织复制，合成，导致大量胶原堆积，最终形成 纤维化。 研究证明RA滑膜中许多炎性细胞因子水平升高，如TNF一仪，IL一1， 及炎性介质的参与。而导致这些促炎细胞因子表达增加以及其对关节破坏 作用的机制如何，已引起越来越多学者的兴趣。其中一信号传导系统一鞘 磷脂通路已成为研究热点。 当外界刺激因素如TNF—d，IL一1B，生长因子等与细胞膜上的受体结 合时，激活中性鞘磷脂酶(SMase)，该酶可使鞘磷脂(SM)水解为神经酰胺 (CM)。CM作为第二信使，部分激活MAPK，部分激活NF—KB。 核转录因子KB(nuclear B，NF—KB)最初是由sell等从 factor—ka