大鼠福尔马林炎疼痛及痛觉过敏时脊髓后角神经元内pkc激活对inos的影响.pdfVIP

中文摘要 大鼠福尔马林炎性疼痛及痛觉过敏时脊髓后角 神经元内PKC激活对jNOS的影响 摘 要 外周伤害性信息传入可导致疼痛及痛觉过敏。{研究 表明，伤害性信息传递通路中兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)及受体活动增强与痛觉过敏的产生和 维持有密切关系。这种由于EAAs受体，特别是N．甲基 起的痛及痛觉过敏既可被PKC抑制剂所减弱，又可被一 oxide 氧化氮合酶(nitricsynthase，NOS)抑制剂所阻断。此 外，鞘内注射PKC兴奋剂或单独应用一氧化氮(nitric oxide，NO)供体外源性增加NO，也可引起疼痛及痛觉过 敏。目前认为，痛及痛觉过敏产生的机制是：在伤害性 因素刺激下，脊髓伤害性信息传入神经元释放EAAs，兴 奋EAAs受体，一方面使NOS活动增强，NO生成增加， 另一方面可使PKC激活，引起疼痛及痛觉过敏。NO和 PKC均为细胞内转导信息的信号分子，篇个信号转导系 统之间是否存在相互影响，即PKC激活是否影响NOS 的活性目前尚未见研究报导。因此：夕搁实验