大鼠隐睾生精障的病理及分子机制研究.pdfVIP

中文摘要 目的 隐睾症是男性泌尿生殖系统最常见的先天性畸形，也是成年男性生育力低下 甚至不育的主要原因之一，其不仅直接关系着后代的延续，影响着患者的身心健康和生 活质量，还涉及家庭的和谐和社会安宁。尽管早期发现并手术治疗是目前最佳的治疗选 择方案，但术后仍有相当部分患者持续存在生育力低下甚至不育，且缺乏有效的治疗。 因此，探讨隐睾后生精障碍病理分子机制，不仅将为隐睾所致生殖危害及其发生机制的 阐明提供依据，而且对其防治及某些男性不育症的治疗亦有着重要参考价值。方法对 18例二级雄性Wistar大鼠隐睾和15例正常睾丸及附睾，应用光镜、特殊染色、免疫组化、 原位末端标记及图像分析等技术，观察睾丸和附睾形态学改变，问质纤维组织增生及细 子肿瘤坏死因子一ot(TNF—Q)表达的变化，从组织、细胞和分子水平探讨隐睾后睾丸生 精障碍的病理分子机制。结果(1)隐睾睾丸重量及指数均较正常对照睾丸显著降低， 生精细胞出现不同程度的损伤性改变，可分为多核巨细胞形成型和支持细胞综合征型， 两者均见生精小管萎缩，各级生精细胞变性坏死，多核巨细胞形成、变性及坏死，腔内空 虚、缺乏精子，支持细胞数量减少，形态异常；间质纤维组织尤其胶原纤维增生，Leydig细 胞数目减少，淋巴细胞浸润。睾丸生精细胞凋亡率显著增加，