EM-214---氧化应激在急性胃粘膜损伤形成中作用研究进展.pdfVIP

氧化应激在急性胃粘膜损伤形成中的作用的研究进展 林金锋 聂时南 机体应激时常伴随胃粘膜局部缺血缺氧，这将导致应激相关性胃粘膜损伤[1] 。在缺血 缺氧环境中，胃粘膜产生许多活性氧自由基 （reactive oxygen species，ROS），过量的ROS 会 导致氧化应激，包括脂质过氧化，蛋白质氧化和DNA 损伤，此外，ROS 会作为第二信使激 活不同的氧化还原反应敏感的信号传导通路，导致组织炎症和和损伤。所以，氧化应激在急 性胃粘膜损伤的形成和发展的重要因素[2-5] 。总结氧化应激在急性胃粘膜损伤形成中的作用 的研究，可为进一步的研究提供思路，并能提供新的可能治疗方法。 1、线粒体的超氧化物歧化酶 胃粘膜壁细胞因泌酸的能量需求而含有大量的线粒体，壁细胞线粒体氧化磷酸化生成 ATP 的同时产生大量ROS。 超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase，SOD ）可将过氧化物转化为过氧化氢[6] 。Jones 等[6]发现线粒体超氧化物歧化酶（Mitochondrial superoxide dismutase）缺陷增强了氧化应激 反应，减少了胃粘膜壁细胞 ATP 的产生，同时降低酸的分泌，增加胃粘膜凋亡，使线粒体 SOD 缺陷壁细