糖基化终末产物probucol对大鼠心脏微血管内皮细胞enos脱偶联和内皮祖细胞的增殖、凋亡及管腔形成作用的研究.pdf

·中文论著摘要· 胞eNOS脱偶联和内皮祖细胞的增殖、凋亡及管腔形 成作用的研究 刖 吾 end 大量证据表明，体内糖基化终末产物(Advancedglycaton products，AGEs)的 for 不断累积与心血管疾病的发生发展关系密切。AGEs与AGE受体(receptor AGE，RAGE)相互作用可诱导活性氧簇(reactiveoxygenspecies，ROS)的产生，从而 引发氧化应激。 有证据表明，AGEs诱导的氧化应激是糖尿病性心肌病重要的促发因素。而现 在的研究认为，糖尿病性心肌病实质是一种微血管病变，更为重要的发病机制是 微血管舒张功能障碍而引发的组织缺血。NO是保持血管组织舒张功能的重要因 子，在糖尿病状态下，血管组织中eNOS脱偶联是导致NO生成减少的主要机制， 致使血管