营养与烧伤解读.pptVIP

营养与烧伤 概念 烧伤是由于火焰、热汽、热液 (如沸水、钢水)、光电 (如弧光、电流)、化学物质 (如强酸、强碱)以及放射线等热源作用于人体所引起的皮肤和其他组织的损伤。 分度 烧伤深度多采用三度四分法，即1度、2度 (包括浅2度、深2度)、3度。 1度：主要病理变化是毛细血管扩张充血和轻度渗出，故在临床上表现为皮肤红斑和轻度肿胀。 浅2度：血浆从血管渗出造成局部组织水肿，部分渗液积于表皮和真皮之间而发生水泡。 深2度：损害达真皮深层，使局部的部分感觉神经遭到破坏，因此痛觉迟钝。但创面残存有皮肤附件，上皮再生形成皮岛，伤后3一4周，多个皮岛融合成片，愈合后留有轻度瘢痕。 3度：伤及皮肤全层，感觉神经遭受破坏，痛觉消失，干燥无水泡而形成焦痂。如不经特殊处理，焦痂在2一4周后开始分离，脱痂后形成肉芽创面，除小面积能自行愈合外，多需植皮方能治愈。 临床上又可根据烧伤面积大小分为轻度烧伤和严重烧伤。 轻度烧伤：烧伤总面积在30%以下，机体应激反应轻; 严重烧伤：面积超过30% 烧伤病人代谢反应 两个阶段： 一个是短暂的代谢低下的代谢低潮期（休克期）(伤后1-2天内出现); 另一个是代谢旺盛的高潮期（感染期），又分为分解代谢阶段和合成代谢阶段。 高潮期分解代谢阶段的代谢特征是基础代谢率增高、产热和耗氧量多、蛋白质过度分解、体温升高、心率加快、体重降低，这一阶段可持续数周至数月。 烧伤后的代谢反应主要是指分解代谢异常增加和代谢严重紊乱。 包括：安静状态下代谢率增加； 氮排出增多； 体重明显下降； 对糖的不耐受性增加； 脂肪的动员增加等。 (一)能量代谢 烧伤后1-2天起，基础代谢率开始明显增加，可达到正常人1.5至2倍，6-7天达高峰，以后随创面愈合或感染消退逐渐下降到基础水平。 代谢率的增加与烧伤面积有关系，当烧伤面积低于50%以下时，代谢率随烧伤面积增加而直线上升;大于50%以上代谢率随面积增高的关系就不明显了。 (二)蛋白质代谢 分解代谢和合成代谢的速度均加快，但分解代谢速度超过了合成速度，造成负氮平衡。 原因 激素的变化：皮质醇、儿茶酚胺增加;儿茶酚胺和胰高血糖素加速肝内葡萄糖合成;伤后胰岛素相对不足。 摄入不足及长期卧床肌肉废用性萎缩 表现 尿氮排出量增多，可持续数日甚至数周 尿氮量与烧伤面积和深度有关，轻中度烧伤每日丢失10-20g，严重烧伤可达28-45g。 创面渗出液是丢失氮的肾外因素 深度烧伤面积达全身体表1/3的病人，创面渗出液丢失的氮量占总丢失量的10-20%，大面积深度烧伤病人创面丢失氮可达总量的20-30%。 目的 释放氨基酸，可用于氧化供能，合成葡萄糖，满足脑组织等生命必须的生理活动。 度过分解代谢阶段后，尿内氮排出减少到正常量以下，机体出现正氮平衡，便蛋白质的合成和组织修复得以顺利进行。 (三)脂肪代谢 烧伤后体内的主要燃料，应激病人产生的能量80-85%来自脂类的氧化。 体内脂肪被大量动用分解，严重烧伤患者脂肪丢失量每日可达600g以上。 但烧伤后，很少发生酮血症或酮尿症，表明脂类的氧化并未受到阻碍。 脂肪的大量分解可使血清游离脂肪酸和甘油三酯浓度明显升高 人体总脂肪减少50%无明显损害，但过度脂解则会导致不良后果，如发生脂肪肝，影响红细胞膜脂肪酸组成使其形态改变以及免疫功能降低。 适当能量支持可以减少脂肪过度动员而避免这些不良后果 MCT:氧化快、体内储存量少 (四)糖代谢 葡萄糖及其代谢产物是身体的主要能量来源 烧伤后主要靠糖异生维持血糖浓度和大脑、红细胞、骨髓、肾上腺髓质的能量 早期，体内储备的肝糖原迅速分解（仅能维持十余小时） 交感神经、儿茶酚胺均可刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素的分泌，促进糖异生。 不同程度糖耐量降低 肝脏和细胞出现胰岛素抵抗 有的烧伤病人于伤后二周内出现高糖血症，并可持续一段时间，称为烧伤假糖尿病或烧伤应激性糖尿病“ (五) 水、电解质代谢 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和急性缺钾性碱中毒 代谢性酸中毒 休克、感染等均可使三羧酸循环运行障碍，使糖、蛋白质及脂肪氧化不全，产生的乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等酸性物质在体内聚积(pH＜7.2) 症状:周围血管扩张、口唇樱红、软弱、嗜睡、头痛、恶心、呕吐、尿少、出汗、视神经乳头水肿、神志恍惚，昏迷、呼吸深而有力。 呼吸性酸中毒 呼吸道梗阻和严重肺部并发症引起呼吸不畅，二氧化碳聚积 麻醉或其它药物引起呼吸抑制，并发脑水肿、感染等以使呼吸减慢 急性缺钾性碱中毒 细胞内钾离子渗出，细胞外的钠离子及氢离子进入细胞内，细胞外液中的氢离子浓度降低，PH值上升形成碱中毒(pH＞7.5)。 症状:周围血管收缩、头痛、恶心、呕吐、感觉异常、手足搐搦、呼吸浅弱。当烧伤后血清钾离子浓