bcl-2mtr通路阻断对增加hepg2细胞化疗敏感性的研究.pdf

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bcl-2mtr通路阻断对增加hepg2细胞化疗敏感性的研究

Bcl.2/roTOR通路阻断对增加nepG2细胞化疗敏感性的研究 中文摘要 Bcl.2/mTOR通路阻断对增加HepG2 细胞化疗敏感性的研究 中文摘要 第一部分表阿霉素对人肝癌HepG2.幺m胞的增殖抑制 目的 寻找表阿霉素引起HepG2细胞早期应激即引起细胞的自身修复时所需的孵育 时间和药物浓度。 方法噻唑蓝(MTD实验检测不同浓度的表阿霉素在不同的孵育时间段里对H印G2 细胞的增殖活性的抑制和IC50(IC 50)。 结果表阿霉素对H印G2细胞的增殖抑制是药物浓度和孵育时间依赖性的,细胞的 IC50为78.14士3.271ag/ml。 结论在应激早期即表阿霉素孵育较短时间(12d,时),或较小应激即较低浓度的表 阿霉素(40pg/m1)作用时,相关的自噬可能上调,这种孵育时间和药物浓度可以作为 最佳的实验条件,进行下一步的实验。 目的 比较单独ABT737、单独表阿霉素或联合应用对HepG2细胞凋亡和自噬的影响, 并探讨分子机制。 方法采用MTT法测定对HepG2细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞技术

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