calpainalpastatin系统在梗死后心肌重构中的作用及分子机制研究.pdfVIP

及誓机=究摘 要 ”洲哪咖删 ” 背景： infarct 心肌梗死(myocardialion，MI)是由于冠状动脉血供急剧减少 或者中断，引起相应的心肌缺血、缺氧，最终导致心肌坏死。心肌梗死后 主要表现为心肌细胞肥大、凋亡，同时伴随着大量纤维细胞增殖、纤维细 胞替代坏死的心肌细胞，引起心肌重构的发生，最终发展为失代偿性心力 衰竭而导致死亡。心肌梗死是一种常见的心血管疾病，严重威胁着人类的 健康，虽然近几十年来各种新药的研发和介入手术的开展，其并发症和死 亡率大大降低，但是心肌梗死后引起的心肌重构，导致的心力衰竭仍在呈 和calpain-2表达最为广泛，两者的激活均依赖于细胞内钙离子的浓度， in在心肌梗死后 重构中的作用及分子机制尚不清楚，且过表达calpastat 心肌重构过程中的作用报道甚少。故提出如下假设：calpains的激活在心 万方数据 目的： 以过表达的calpastatin转基