cbl-b介导lipl的降解调控三氧化二砷诱导肿瘤细胞自噬的机制研究.pdfVIP

·中文论著摘要· Cbl．b介导FLIPL的降解 调控三氧化二砷诱导肿瘤细胞自噬的机制研究 目 的 在过去的20多年里，三氧化二砷(Arsenic trioxide，ATO)被成功的用于多 种血液恶性肿瘤疾病的治疗，最近的临床试验证实，在其他实体肿瘤中，ATO也 显示了很好的临床应用前景。其多种作用机制被广泛的探讨，例如刺激细胞分化、 诱导细胞凋亡等，近年来越来越多的证据表明，自噬在调控肿瘤细胞存活的过程 中发挥着重要作用。自噬可能扮演着双面角色，既能诱导细胞对放化疗抵抗，又 能导致自噬性死亡，这可能与肿瘤细胞的类型，肿瘤发生的不同阶段，药物作用 的不同信号通路密切相关。目前文献表明，ATO在诱导凋亡的同时能明显的诱导 肿瘤细胞自噬的发生，然而，具体的信号机制尚不明确，值得进一步研究。 deathdomain—likeinterleukin—l c．FLIP(cellularFas—associated B·converting enz