氟尿嘧啶类药物制胸苷磷酸化酶(tp)表达的胃癌细胞增殖机制的研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 氟尿嘧啶类药物抑制胸苷磷酸化酶(TP)表达的胃癌细 胞增殖机制的研究 目 的 胃癌是世界范围内最常发生的恶性肿瘤之一，在我国是肿瘤死亡的主要原因。 大多数患者在诊断时已是进展期或发生远处转移，化疗是治疗晚期胃癌的主要手 段。 氟尿嘧啶是胃癌化疗的基本用药，其药理作用为通过DNA和RNA两种途径， 干扰胸腺嘧啶的合成。其中，DNA途径是氟尿嘧啶在胸苷磷酸化酶的催化下直接 合成活性代谢产物胸腺嘧啶脱氧核苷(FdUMP)，进而影响细胞DNA的合成。 卡培他滨、去氧氟尿苷等氟尿嘧啶前体药物在体内也需经胸苷磷酸化酶催化 转变为氟尿嘧啶，进而发挥生物学效应。 本实验以胃癌细胞株SGC7901、MGC803为模型，对氟尿嘧啶类药物的抗瘤 活性及与胸苷磷酸化酶表达水平的关系进行了研究。 方 法 1、MTT法检测去氧氟尿苷对两种胃癌细胞的增殖抑制 取对数期生长的人胃癌MGC803细胞，SGC7901细胞，进行胰蛋白酶消化， 消化后用培养液制成单细胞悬液，调整细胞浓度至5x104个／ml接种于96孔板，培 养12d时后分别加入既