应激致心肌细胞亡过程中tr3移位线粒体的分子调控机制.pdf

军事医学科学院硕士论文 摘 要 目的：认识应激条件下心肌细胞中MAPK信号通路活化，和HSp70表达水平 的改变对nU核输出和移位线粒体的影响，揭示应激所致心肌细胞凋亡过程中 11U移位线粒体的分子机制，为阐明应激机体心肌损伤的分子机制提供科学依 据。 方法：以10弓mon，糖皮质激素(GC)诱导心肌细胞凋亡，建立离体心肌细胞 3酶的活性，用流式 应激损伤实验模型；采用酶标仪检测离体细胞模型中c唧ase 细胞术检测心肌细胞凋亡率，用Hochest33342染色鉴定心肌细胞凋亡情况，用 MTT法(四唑盐比色法)测定心肌细胞存活率。采用Wrestemblotting方法和免疫 和p38的磷酸化水平，观察其对ⅡB磷酸化水平及线粒体移位的影响。用Hsp70 表达的化学抑制剂Ⅺ町K437调控Hsp70表达水平，采用westemblotting方法观察离 体细胞模型中Hsp70表达水平变化。 3酶活性明显 结果：10。5mo儿GC作用于心肌细胞24小时后，细胞