单核巨噬细胞c类趋化因子受体异常调控导致子宫内膜异位症发病的分子机制.pdf

中文摘要 单核巨噬细胞CC类趋化因子受体异常调控 导致子宫内膜异位症发病的分子机制 博士研究生 喻静 导 师 李大金 中文摘要 子宫内膜异位症发病机制复杂，其中Sampson的经血逆流学说已获得普遍 认可。正常情况下约有50％--一90％的育龄妇女发生经血逆流，但只有6．2％--8．2％ 罹患EMs。因此，EMs患者可能存在浆膜免疫失调，导致难以清除逆流的内膜 碎屑。大量研究证据表明，EMs患者的外周及腹腔细胞免疫功能改变，从而降 低了对异位子宫内膜的免疫监视、识别和清除，可能促进子宫内膜的异位种植。 在子宫内膜异位症的发生和发展过程中，大量免疫细胞被募集到腹膜腔内， 特别是单核巨噬细胞、T细胞亚群及其功能改变。单核巨噬细胞在免疫应答中起 关键作用，巨噬细胞非但不能有效清除逆流子宫内膜；反而通过分泌诸如促炎因 子、生长因子及血管形成因子，促进其在腹腔内粘附和生长。因此，单核巨噬细 胞在