吡格列酮对小鼠验性结肠炎的治疗作用及其机制研究.pdf

摘要 摘要 背景与目的： 吡格列酮是过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-7的配体，近年来研究表 的活化，减少促炎症细胞因子的转录及表达，从而下调过度的免疫炎症反应。 TLRs信号通路的激活可活化NF．r．B，从而诱导促炎因子的产生，这在IBD的发 号通路之间的相互关系目前所知甚少。为此本文观察了吡格列酮对DSS诱导的 小鼠实验性结肠炎的治疗作用，以及在这一过程中PPAR-7，TLRs信号通路的重 的活化标志物NF．r,B 在IBD中的相互关系，从一新的角度探讨吡格列酮对IBD的作用机制。 方法： (1)实验分组： ①对照组：未建模的小鼠仅给予药物赋形剂0．5％CMC；②模型组：建模的 小鼠仅给予药物赋形剂0．5％CMC；③柳氮磺胺吡啶(SASP)组：建模的小鼠给予 25mg／kg吡格列酮+0．5％CMC。每组10只小鼠。 (2)DSS诱导小鼠结肠炎模型的建立和药物治疗： 水10天，建立小鼠慢性结肠炎模型，模型建立成功标志为有半稀便、腹泻、大 便隐血阳性和肉眼血便中的任一症状。将饮用蒸馏水的小鼠作为对照组。在造 模第2天开始分别按上述分组的药物剂量灌胃，每天1次直至实验结束。处死 小鼠，取标本待测。实验共18天。 (3)各项指标的观